文章責編:linsen_1989
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下丘腦可分泌促甲狀腺激素釋放激素(thyroid stimulating hormone,TRH)通過垂體門脈系統(tǒng)隨血流進入腺體,促進腺垂體分泌促甲狀腺激素(TSH)。TSH能促進甲狀腺細胞生長、增生以及促進甲狀腺激素的合成與釋放。同時,血液中游離的T3、T4濃度的增高將與腺垂體的特異受體結(jié)合,使TSH的合成與釋放減少,并使腺垂體對TRH的反應性降低。
由于甲狀腺激素生成過程中需要碘離子,所以碘離子的攝取數(shù)量不足時,甲狀腺激素的分泌量減少,當血漿甲狀腺激素的數(shù)量減少時,對腺垂體的抑制作用減弱,導致TSH分泌神經(jīng)元對TRH敏感性升高,造成血漿TSH濃度增加,TSH可引起甲狀腺腫大,以促使更多的甲狀腺激素分泌。由于有些地區(qū)缺碘,飲食中碘含量少,導致血漿中甲狀腺激素的數(shù)量減少,而使TSH分泌增多,可以造成甲狀腺腫大,即地方性甲狀腺腫,俗稱大脖子病(見圖)。
(二)甲狀腺的自身調(diào)節(jié)
甲狀腺的自身調(diào)節(jié)是指甲狀腺在TSH濃度不變或完全缺乏的情況下對碘供應變化的一種調(diào)節(jié)。 當食物中碘的供應過多時,碘的運轉(zhuǎn)機制發(fā)生抑制,同時還能抑制T3、T4的釋放。當?shù)饬坎蛔銜r,將出現(xiàn)碘運轉(zhuǎn)機制加強,T3、T4合成與釋放增加。
(三)自主神經(jīng)對甲狀腺活動的影響
交感神經(jīng)可增加甲狀腺激素的合成,而膽堿能纖維則抑制其分泌。
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