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病因
是正常房室傳導(dǎo)系統(tǒng)以外的先天性房室附加通道(簡(jiǎn)稱(chēng)旁路)存在;颊叽蠖酂o(wú)器質(zhì)性心臟病。也見(jiàn)于某些先天性和后天性心臟病,如三尖瓣下移、梗阻型心肌病等。 電生理研究證明,旁路的傳導(dǎo)速度快,心房沖動(dòng)部分經(jīng)旁路快速下傳,提前到達(dá)旁路的心室端,激動(dòng)鄰近心肌,從而造成心室提前激動(dòng)和改變心室肌正常興奮順序,其結(jié)果是心電圖上QRS波群畸形,起始部分有預(yù)激波(δ波)。心房沖動(dòng)的其余部分可沿正常途徑下傳,與旁路引起的心室激動(dòng)合并形成心室融合波。心室融合波的形態(tài)由正常與旁路的不應(yīng)期長(zhǎng)短決定。正常通路不應(yīng)期長(zhǎng),或沖動(dòng)大部沿旁路傳導(dǎo),則QRS畸形明顯;旁路不應(yīng)期長(zhǎng),則心室融合波接近正常。
預(yù)激綜合征患者房室間存在兩條傳導(dǎo)通路,容易發(fā)生折返和折返性心動(dòng)過(guò)速。心動(dòng)過(guò)速發(fā)作時(shí)大多經(jīng)旁路逆?zhèn)鞫卣Mǖ老聜,因而心?dòng)過(guò)速的QRS波群形態(tài)正常;偶見(jiàn)沖動(dòng)經(jīng)旁路下傳而沿正常通道逆?zhèn)鳌⒃斐尚膭?dòng)過(guò)速時(shí)QRS波群呈預(yù)激狀。預(yù)激患者也可有房顫或房撲發(fā)作,這種發(fā)作大多由沖動(dòng)逆?zhèn)、在心房易損期抵達(dá)心房所致。房撲和房顫時(shí),沖動(dòng)在交接處組織內(nèi)的隱匿傳導(dǎo),促使沖動(dòng)大部或全部經(jīng)旁路傳至心室。心室率極快、QRS波群畸形的房撲或房顫,有時(shí)可發(fā)展為室顫。 旁路的單向阻滯(大多為下傳阻滯)可使心電圖無(wú)預(yù)激表現(xiàn),但有室上性心動(dòng)過(guò)速反復(fù)發(fā)作;電生理研究可證實(shí)旁路參與心動(dòng)過(guò)速的折返。旁路的Ⅱ度傳導(dǎo)阻滯可導(dǎo)致心電圖上預(yù)激表現(xiàn)間歇出現(xiàn)。
已知的旁路有下列幾種,同一患者可有多種旁路:
、俜渴遗缘(Kent束)。大多位于左、右兩側(cè)房室溝或間隔旁,連接心房肌和心室肌;
、诜拷Y(jié)旁道(James通路)。為心房與房室結(jié)下部或房室束的通道,可能為后結(jié)間束部分纖維所形成;
、劢Y(jié)室、束室連接(Mahaim纖維)。為連接房室結(jié)遠(yuǎn)端或房室束或束支近端與室間隔的通路。三者中以房室旁道最常見(jiàn)。
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