| 第 1 頁(yè)：試題 |
| 第 6 頁(yè)：答案 |
1.C解析：紅細(xì)胞生成素EP可刺激造血多能干細(xì)胞，使形成紅細(xì)胞系統(tǒng)的祖細(xì)胞，在干細(xì)胞培養(yǎng)中加入了EP后可形成BFU—E和CFU—E兩種集落。
2.B解析：血細(xì)胞發(fā)育過(guò)程形態(tài)演變規(guī)律中染色質(zhì)變化為：由細(xì)致到粗糙，由疏松到緊密。3.D解析：中性晚幼粒細(xì)胞胞核明顯凹陷，但其凹陷程度一般不超過(guò)核假設(shè)直徑的一半;中性中幼粒細(xì)胞胞核橢圓形或一側(cè)開始扁平，占細(xì)胞2/3～1/2;中性桿狀核粒細(xì)胞胞核凹陷程度超過(guò)假設(shè)直徑的一半，核徑最
窄處大于最寬處1/3以上。
4.D解析：原紅胞漿的特點(diǎn)：量少，深藍(lán)色，不透明，有油畫藍(lán)感。
5.B
6.D解析：干抽是指多部位每次穿刺均抽不出骨髓液，此時(shí)應(yīng)建議骨骼活檢。
7.D解析：正常骨髓象粒紅比例為3～4:1。
8.A解析：過(guò)氧化物酶染色鑒別原粒和原淋：原粒呈陽(yáng)性反應(yīng)，原淋呈陰性反應(yīng)。
9.C
10.D解析：急性單核細(xì)胞白細(xì)胞�。�?jiǎn)魏讼导?xì)胞大多α-丁酸萘酚酯酶染色呈陽(yáng)性，陽(yáng)性反應(yīng)能被氟化鈉抑制;急性粒細(xì)胞白血�。涸＜�(xì)胞一般呈陰性。
11.C解析：慢性粒細(xì)胞白血�。簤A性磷酸酶(NAP)積分值明顯減低;常為0，緩解時(shí)NAP積分值上升至正常;類白血病反應(yīng)時(shí)NAP積分值明顯增高。
12.A
13.A解析：氯乙酸AS—D萘酚酯酶染色，原粒細(xì)胞為陰性或陽(yáng)性反應(yīng)，自早幼粒細(xì)胞至成熟中性粒細(xì)胞均為陽(yáng)性反應(yīng)，酶活性并不隨細(xì)胞的成熟而增強(qiáng)。
14.A解析：pH6.5TEB緩沖液醋酸纖維素膜電泳主要用于HbH和HbBarts的檢出，HbH等電點(diǎn)為5.6，在pH6.5緩沖液中電泳時(shí)泳向陽(yáng)極，HbBarts則在點(diǎn)樣點(diǎn)不動(dòng)，而其他血紅蛋白都向陰極移動(dòng)。
15.D解析：冷凝集素為IgM類完全抗體，在低溫時(shí)，可使自身紅細(xì)胞、O型紅細(xì)胞或與受檢查血型相同的紅細(xì)胞發(fā)生凝集，凝集反應(yīng)的高峰在0～4℃，當(dāng)溫度回升到37℃時(shí)，凝集消失，陽(yáng)性常見于冷凝集素綜合征、支原體肺炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥、瘧疾、肝硬化、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤等也可增高，但<1:1000。
16.Al7.A
18.D解析：若TT延長(zhǎng)則提示血中FDP或肝素抗凝血酶等抗凝物質(zhì)增高，或纖維蛋白原小于750mg/L。
19.C解析：D-二聚體在繼發(fā)纖溶癥為陽(yáng)性或增高;而原發(fā)纖溶癥為陰性、不升高;在DIC時(shí)，為陽(yáng)性或增高，是診斷DIC的重要依據(jù)。
20.A解析：紅斑狼瘡患者的血液和其他體液中，存在著紅斑狼瘡因子，它屬于IgG型抗核蛋白抗體(DNP)，在低溫下性能穩(wěn)定，壽命長(zhǎng)達(dá)2個(gè)月以上，但溫度達(dá)65℃以上時(shí)即被破壞。
21.C解析：傳染性單核細(xì)胞增多癥是由EB病毒引起的急性或亞急性良性淋巴細(xì)胞增多性傳染病，WBC正�；蜉p度增高，早期以中性粒細(xì)胞增多為主，隨后以淋巴細(xì)胞增多為主，異型淋巴細(xì)胞在發(fā)病4～5天出現(xiàn)，7～10天達(dá)高峰，多數(shù)>10%～20%，l～2個(gè)月后消退。
22.B解析：凝血時(shí)間測(cè)定是測(cè)定血液離體后，Ⅻ因子被異物表面所活化，在血小板因子及Ca2+的參與下，經(jīng)過(guò)一系列反應(yīng)生成纖維蛋白而凝固，即為凝血時(shí)間。用以反映內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的凝血功能。
23.C解析：出血時(shí)間延長(zhǎng)表示止血初期缺陷，可見于：血管結(jié)構(gòu)或功能異常、血小板量及功能異常、血管性假血友病、嚴(yán)重的凝血功能障礙。
24.E解析：在生理情況下，血管壁也可發(fā)生局限性損傷，也可有某些促凝物質(zhì)或促血小板凝集物質(zhì)進(jìn)入血液，激發(fā)血管內(nèi)凝血，導(dǎo)致纖維蛋白沉淀，但機(jī)體尚有一系列抗凝措施可以阻止凝血進(jìn)行，清除活化的凝血因子或使已形成的纖維蛋白溶解。機(jī)體的抗凝血系統(tǒng)包括血管內(nèi)皮的完整性、單核吞噬細(xì)胞的清除功能、抗凝血酶產(chǎn)生、肝素的合成。
25.A解析：纖維蛋白溶解過(guò)程可分為三個(gè)階段：(1)前活化素轉(zhuǎn)變?yōu)榛罨?(2)纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶;(3)形成纖維蛋白降解產(chǎn)物。
26.E解析：纖維蛋白系統(tǒng)抑制物：(1)抗活化素可抑制血漿活化素及組織活化素活化，阻礙纖溶酶原變?yōu)槔w溶酶;(2)抗纖溶酶物質(zhì)有兩種，一種為緩慢的抗纖溶酶，屬于α1一胰蛋白抑制物，可與纖溶酶結(jié)合成無(wú)活性復(fù)合物。另一種為快速作用的抗纖溶酶，屬于α1一巨球蛋白，為纖溶酶的競(jìng)爭(zhēng)抑制物。
27.C解析：組織損傷后所釋放的組織因子，即因子Ⅲ，進(jìn)入血液后，其磷脂部分與鈣離子及Ⅶa形成復(fù)合物，從而激活因子Ⅹ變?yōu)棰鷄，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。
28.C解析：出血時(shí)問(wèn)延長(zhǎng)表示初期止血缺陷，可見于：血管結(jié)構(gòu)功能異常，如血小板減
少性紫癜;血小板量和功能異常，如血小板無(wú)力癥;血管性假血友病;嚴(yán)重的凝血功能障礙，但一般凝血因子缺乏，BT并不延長(zhǎng)。血友病是一組遺傳性因子Ⅷ、Ⅸ基因缺陷、突變、缺失、插入等導(dǎo)致內(nèi)源性凝血途徑激活凝血酶原功能發(fā)生障礙所引起的出血性疾病。
29.E解析：凝血酶原時(shí)問(wèn)延長(zhǎng)主要見于因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ減少及纖維蛋白原明顯減少和血中抗凝物質(zhì)增多。如肝臟病(肝臟是合成上述凝血因子的場(chǎng)所)、維生素K缺乏(因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ合成需要維生素K)、使用雙香豆素(維生素K拮抗劑)和肝素等抗凝物質(zhì)以后、DIC(凝血因子消耗，抗凝物增加)。血友病患者APTY延長(zhǎng)，BT、PT、TY均正常。
30.A解析：凝血酶原時(shí)間測(cè)定PT是在受檢血漿中加入過(guò)量的組織凝血活酶和鈣離子，使凝血酶原變成凝血酶，后者使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，觀察血漿凝固所需的時(shí)間即為凝血酶原時(shí)間。PT是反映外源性凝血系統(tǒng)最常用的篩選試驗(yàn)。
31.A
32.C解析：血小板黏附是指血小板黏附于血管內(nèi)皮下組分或其他異物表面的功能，參與的主要因素有：膠原、vWF、GPIb/Ⅸ復(fù)合物，GPⅠa/Ⅱa復(fù)合物。
33.B解析：血小板聚集是指血小板與血小板之間相互黏附形成血小板團(tuán)塊的功能，參與的主要因素有：誘導(dǎo)劑、GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物、纖維蛋白原、Ca2+離子。誘導(dǎo)劑有：ADP、膠原、凝血酶、腎上腺素、花生四烯酸。
34.B35.C
36.A解析：TXA2是腺苷酸環(huán)化酶的重要抑制劑，使cAMP生成減少，促進(jìn)血小板聚集和血管收縮;PGI2是腺苷酸環(huán)化酶的重要興奮劑，使cAMP生成增加，從而抑制血小板聚集和擴(kuò)張血管。
37.A38.B39.C40.D
41.C解析：AT-Ⅲ是體內(nèi)主要的抗凝物質(zhì)，其抗凝作用占生理抗凝作用的70%～80%。
42.B解析：PS和PC由肝臟合成，是依賴維生素K的抗凝物質(zhì)。
43.C
44.A解析：阿司匹林因其可抑制環(huán)氧化酶，從而抑制TXA2的生成，發(fā)揮抑制血小板聚集的作用。
45.E46.B
47.A解析：B—TG和PF4是血小板的特異蛋白質(zhì)，它們的血漿濃度升高或血小板內(nèi)含量的減低，表明血小板被激活和釋放反應(yīng)的增強(qiáng)。
48.B
49.D解析：血小板黏附率增高反映血小板黏附功能增強(qiáng)，見于高凝狀態(tài)及血栓性疾病，如心肌梗死。
50.D解析：巨大血小板綜合征(BSS)患宅血小板質(zhì)膜缺乏GPIb。
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