1.B2.C3.A4.B

　　5.A解析：血小板膜糖蛋白GPIb在黏附過程中，起vWF的受體作用。

　　6.D

　　7.C解析：血紅蛋白病是一組由于生成血紅蛋白的珠蛋白肽鏈(α、β、γ、δ)的結構異常或合成肽鏈速率的改變，而引起血紅蛋白功能異常所致的疾病。

　　8.D解析：抗人球蛋白試驗(Coombs試驗)其目的是檢查溫反應性抗體(不完全抗體);直接試驗是檢查紅細胞表面bu不完全抗體;間接試驗是檢查血清中存在的游離的不完全抗體，是診斷自身免疫性溶血性貧血最重要的試驗。

　　9.D10.A11.A

　　12.D解析：約80%～90%的慢粒病人可發(fā)現(xiàn)費城(Ph')染色體即t22q-：9q+，費城染色體不因治療而消失。

　　13.B解析：血細胞由幼稚至成熟過程中，胞體由大到小，但原粒比早幼粒小，巨核細胞由小到大;胞核由大到小，成熟紅細胞消失;核仁由顯著可見到無;核漿比由大到小;染色質(zhì)由細致到粗糙，由疏松到緊密。

　　14.D解析：Cabot環(huán)常見于鉛中毒、巨幼紅細胞性貧血等。

　　15.B16.A

　　17.C解析：正常骨髓象中原淋和幼淋細胞極罕見。

　　18.C

　　19，A解析：中毒顆粒被認為是中性粒細胞特異性顆粒在生成過程中受阻或顆粒發(fā)生變性所致，見于嚴重的化膿菌感染及大面積燒傷等。

　　20.D

　　21.A解析：如果小型原始細胞呈過氧化物酶陽性反應，可確定為小型原始細胞粒細胞。

　　22.A23.B24.B25.D

　　26.E解析：抗人球蛋白試驗直接法：表面附有相應抗原的紅細胞與不完全抗體結合之后稱為致敏紅細胞，經(jīng)鹽水洗滌過的致敏紅細胞在鹽水介質(zhì)中不發(fā)生凝集，加入抗人球蛋白血清后出現(xiàn)凝集，即為陽性。直接試驗陽性不一定發(fā)生溶血，這是由于抗體數(shù)量少，不足以引起溶血。

　　27.C

　　28.D解析：新生兒同種免疫性溶血病是因母親與胎兒Rh血型或ABO血型不合引起母體產(chǎn)生同種抗體，在經(jīng)胎盤進入胎兒體內(nèi)，與同種抗原紅細胞發(fā)生溶血。Rh血型不合發(fā)生于Rh陰性母親第一次妊娠、分娩、輸血時有Rh陽性紅細胞進入母體，再次妊娠胎兒是Rh陽性時使胎兒發(fā)病。ABO血型不合多發(fā)生于O型母親，胎兒是A或B型。實驗室檢查間接抗人球蛋白試驗在母親和胎兒均為陽性。

　　29.A解析：再生障礙危象是由于某些原因引起的骨髓造血功能暫時停頓，特征為紅細胞或三種骨髓生成的血細胞減少，常發(fā)生于原有溶血性貧血或非溶血性疾病。發(fā)作前常先有感染或用藥歷史。

　　30.A解析：紅細胞滲透脆性試驗中磷酸鹽緩沖液應配置成pH7.4系列低滲鹽水溶液。

　　31.C解析：血漿高鐵血紅素白蛋白試驗陽性提示嚴重血管內(nèi)溶血，此時Hp已經(jīng)消耗殆盡。

　　32.A解析：尿含鐵血黃素試驗是應用普魯士藍反應，使含鐵血黃素的鐵在酸性條件下與亞鐵氰化鉀形成藍色的亞鐵氰化鐵。血管內(nèi)溶血時出現(xiàn)陽性，尤其是慢性血管內(nèi)溶血時，陰性不能排除。在溶血初期，腎小管上皮細胞尚未充分將吸收的Hb轉變成含鐵血黃素，并形成足夠的顆粒，因此可以為陰性。

　　33.C

　　34.B解析：慢性溶貧時，肝臟可以充分處理再吸收入血的尿膽原，以致尿中尿膽原不增高。

　　35.D解析：血管外溶血時，血漿游離血紅

　　蛋白正常，如遺傳性球形紅細胞增多癥。

　　36.A解析：陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥是

　　后天獲得的紅細胞膜的因素所致。

　　37.D解析：異常Hb在37℃的l7%異丙醇緩沖液環(huán)境中比正常Hb容易變性而沉淀。

　　38.C

　　39.C解析：遺傳性球形紅細胞增多癥紅細

　　胞膜成分異常和膜結構異常。

　　40.C

　　41.A解析：血漿游離Hb測定原理：血漿游離Hb在酸性(pH5.6左右)條件下，能夠具有過氧化酶活性，催化聯(lián)苯胺接受H2O2的氧化發(fā)生顏色變化，綠→藍→紫紅，在530nm處測定吸光度，與已知Hb濃度標本比色。

　　42.C43.E

　　44.D解析：巨幼紅細胞性貧血時，巨幼紅細胞較正常紅細胞胞體大，核漿發(fā)育不平衡，胞核發(fā)育遲緩，呈“幼核老漿”改變。

　　45.B46.D47.B48.C49.B

　　50.B解析：獲得性單純紅細胞再生障礙性貧血骨髓象是：增生障礙，但粒紅比值增高，紅系顯著減少，幼紅細胞成熟障礙。

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