1.C解析：紅細胞生成素EP可刺激造血多能干細胞，使形成紅細胞系統(tǒng)的祖細胞，在干細胞培養(yǎng)中加入了EP后可形成BFU—E和CFU—E兩種集落。

　　2.B解析：血細胞發(fā)育過程形態(tài)演變規(guī)律中染色質(zhì)變化為：由細致到粗糙，由疏松到緊密。3.D解析：中性晚幼粒細胞胞核明顯凹陷，但其凹陷程度一般不超過核假設直徑的一半;中性中幼粒細胞胞核橢圓形或一側(cè)開始扁平，占細胞2/3～1/2;中性桿狀核粒細胞胞核凹陷程度超過假設直徑的一半，核徑最

　　窄處大于最寬處1/3以上。

　　4.D解析：原紅胞漿的特點：量少，深藍色，不透明，有油畫藍感。

　　5.B

　　6.D解析：干抽是指多部位每次穿刺均抽不出骨髓液，此時應建議骨骼活檢。

　　7.D解析：正常骨髓象粒紅比例為3～4:1。

　　8.A解析：過氧化物酶染色鑒別原粒和原淋：原粒呈陽性反應，原淋呈陰性反應。

　　9.C

　　10.D解析：急性單核細胞白細胞�。簡魏讼导毎蠖唳�-丁酸萘酚酯酶染色呈陽性，陽性反應能被氟化鈉抑制;急性粒細胞白血�。涸＜毎话愠赎幮�。

　　11.C解析：慢性粒細胞白血病：堿性磷酸酶(NAP)積分值明顯減低;常為0，緩解時NAP積分值上升至正常;類白血病反應時NAP積分值明顯增高。

　　12.A

　　13.A解析：氯乙酸AS—D萘酚酯酶染色，原粒細胞為陰性或陽性反應，自早幼粒細胞至成熟中性粒細胞均為陽性反應，酶活性并不隨細胞的成熟而增強。

　　14.A解析：pH6.5TEB緩沖液醋酸纖維素膜電泳主要用于HbH和HbBarts的檢出，HbH等電點為5.6，在pH6.5緩沖液中電泳時泳向陽極，HbBarts則在點樣點不動，而其他血紅蛋白都向陰極移動。

　　15.D解析：冷凝集素為IgM類完全抗體，在低溫時，可使自身紅細胞、O型紅細胞或與受檢查血型相同的紅細胞發(fā)生凝集，凝集反應的高峰在0～4℃，當溫度回升到37℃時，凝集消失，陽性常見于冷凝集素綜合征、支原體肺炎、傳染性單核細胞增多癥、瘧疾、肝硬化、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤等也可增高，但<1:1000。

　　16.Al7.A

　　18.D解析：若TT延長則提示血中FDP或肝素抗凝血酶等抗凝物質(zhì)增高，或纖維蛋白原小于750mg/L。

　　19.C解析：D-二聚體在繼發(fā)纖溶癥為陽性或增高;而原發(fā)纖溶癥為陰性、不升高;在DIC時，為陽性或增高，是診斷DIC的重要依據(jù)。

　　20.A解析：紅斑狼瘡患者的血液和其他體液中，存在著紅斑狼瘡因子，它屬于IgG型抗核蛋白抗體(DNP)，在低溫下性能穩(wěn)定，壽命長達2個月以上，但溫度達65℃以上時即被破壞。

　　21.C解析：傳染性單核細胞增多癥是由EB病毒引起的急性或亞急性良性淋巴細胞增多性傳染病，WBC正常或輕度增高，早期以中性粒細胞增多為主，隨后以淋巴細胞增多為主，異型淋巴細胞在發(fā)病4～5天出現(xiàn)，7～10天達高峰，多數(shù)>10%～20%，l～2個月后消退。

　　22.B解析：凝血時間測定是測定血液離體后，Ⅻ因子被異物表面所活化，在血小板因子及Ca2+的參與下，經(jīng)過一系列反應生成纖維蛋白而凝固，即為凝血時間。用以反映內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的凝血功能。

　　23.C解析：出血時間延長表示止血初期缺陷，可見于：血管結(jié)構(gòu)或功能異常、血小板量及功能異常、血管性假血友病、嚴重的凝血功能障礙。

　　24.E解析：在生理情況下，血管壁也可發(fā)生局限性損傷，也可有某些促凝物質(zhì)或促血小板凝集物質(zhì)進入血液，激發(fā)血管內(nèi)凝血，導致纖維蛋白沉淀，但機體尚有一系列抗凝措施可以阻止凝血進行，清除活化的凝血因子或使已形成的纖維蛋白溶解。機體的抗凝血系統(tǒng)包括血管內(nèi)皮的完整性、單核吞噬細胞的清除功能、抗凝血酶產(chǎn)生、肝素的合成。

　　25.A解析：纖維蛋白溶解過程可分為三個階段：(1)前活化素轉(zhuǎn)變?yōu)榛罨?(2)纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶;(3)形成纖維蛋白降解產(chǎn)物。

　　26.E解析：纖維蛋白系統(tǒng)抑制物：(1)抗活化素可抑制血漿活化素及組織活化素活化，阻礙纖溶酶原變?yōu)槔w溶酶;(2)抗纖溶酶物質(zhì)有兩種，一種為緩慢的抗纖溶酶，屬于α1一胰蛋白抑制物，可與纖溶酶結(jié)合成無活性復合物。另一種為快速作用的抗纖溶酶，屬于α1一巨球蛋白，為纖溶酶的競爭抑制物。

　　27.C解析：組織損傷后所釋放的組織因子，即因子Ⅲ，進入血液后，其磷脂部分與鈣離子及Ⅶa形成復合物，從而激活因子Ⅹ變?yōu)棰鷄，啟動外源性凝血系統(tǒng)。

　　28.C解析：出血時問延長表示初期止血缺陷，可見于：血管結(jié)構(gòu)功能異常，如血小板減

　　少性紫癜;血小板量和功能異常，如血小板無力癥;血管性假血友病;嚴重的凝血功能障礙，但一般凝血因子缺乏，BT并不延長。血友病是一組遺傳性因子Ⅷ、Ⅸ基因缺陷、突變、缺失、插入等導致內(nèi)源性凝血途徑激活凝血酶原功能發(fā)生障礙所引起的出血性疾病。

　　29.E解析：凝血酶原時問延長主要見于因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ減少及纖維蛋白原明顯減少和血中抗凝物質(zhì)增多。如肝臟病(肝臟是合成上述凝血因子的場所)、維生素K缺乏(因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ合成需要維生素K)、使用雙香豆素(維生素K拮抗劑)和肝素等抗凝物質(zhì)以后、DIC(凝血因子消耗，抗凝物增加)。血友病患者APTY延長，BT、PT、TY均正常。

　　30.A解析：凝血酶原時間測定PT是在受檢血漿中加入過量的組織凝血活酶和鈣離子，使凝血酶原變成凝血酶，后者使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，觀察血漿凝固所需的時間即為凝血酶原時間。PT是反映外源性凝血系統(tǒng)最常用的篩選試驗。

　　31.A

　　32.C解析：血小板黏附是指血小板黏附于血管內(nèi)皮下組分或其他異物表面的功能，參與的主要因素有：膠原、vWF、GPIb/Ⅸ復合物，GPⅠa/Ⅱa復合物。

　　33.B解析：血小板聚集是指血小板與血小板之間相互黏附形成血小板團塊的功能，參與的主要因素有：誘導劑、GPⅡb/Ⅲa復合物、纖維蛋白原、Ca2+離子。誘導劑有：ADP、膠原、凝血酶、腎上腺素、花生四烯酸。

　　34.B35.C

　　36.A解析：TXA2是腺苷酸環(huán)化酶的重要抑制劑，使cAMP生成減少，促進血小板聚集和血管收縮;PGI2是腺苷酸環(huán)化酶的重要興奮劑，使cAMP生成增加，從而抑制血小板聚集和擴張血管。

　　37.A38.B39.C40.D

　　41.C解析：AT-Ⅲ是體內(nèi)主要的抗凝物質(zhì)，其抗凝作用占生理抗凝作用的70%～80%。

　　42.B解析：PS和PC由肝臟合成，是依賴維生素K的抗凝物質(zhì)。

　　43.C

　　44.A解析：阿司匹林因其可抑制環(huán)氧化酶，從而抑制TXA2的生成，發(fā)揮抑制血小板聚集的作用。

　　45.E46.B

　　47.A解析：B—TG和PF4是血小板的特異蛋白質(zhì)，它們的血漿濃度升高或血小板內(nèi)含量的減低，表明血小板被激活和釋放反應的增強。

　　48.B

　　49.D解析：血小板黏附率增高反映血小板黏附功能增強，見于高凝狀態(tài)及血栓性疾病，如心肌梗死。

　　50.D解析：巨大血小板綜合征(BSS)患宅血小板質(zhì)膜缺乏GPIb。

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