1.D解析：含糖物質(zhì)在消化道被分解單糖后吸收入血，使得血糖升高，刺激降低血糖的激素主要是胰島素，使大部分血糖通過(guò)合成糖原，轉(zhuǎn)化為脂肪等非糖物質(zhì)儲(chǔ)存在體內(nèi)，使能量緩慢釋放，而只有很少的糖進(jìn)入細(xì)胞后直接氧化供能。而且糖在機(jī)體儲(chǔ)存的主要形式是脂肪，這就是為什么糖吃多了會(huì)長(zhǎng)胖的原因。

　　2.B解析：血糖的去路有糖酵解、有氧氧化、合成糖原、轉(zhuǎn)化為脂肪等非糖物質(zhì)、轉(zhuǎn)化為其他糖類(lèi)或糖的衍生物或血糖濃度高于腎糖閾時(shí)隨尿排出等多種途徑。雖然大部分血糖以糖原和脂肪的形式儲(chǔ)存于機(jī)體，特別是其儲(chǔ)存的主要形式是脂肪，但這些物質(zhì)最終都會(huì)進(jìn)入三羧酸循環(huán)，被有氧氧化徹底分解為H2O和CO2并釋放出能量。

　　3.A解析：胰島素可通過(guò)多種途徑降低血糖水平，包括促進(jìn)葡萄糖向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)吸收、加速細(xì)胞內(nèi)葡萄糖的分解、促進(jìn)糖原合成、增加糖的氧化利用、糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹镜姆磻?yīng)增加，同時(shí)抑制糖原分解和糖異生，使血糖去路增快、來(lái)源減少，最終使血糖濃度降低。但所有這些作用都必須在胰島素與其相應(yīng)的膜受體結(jié)合后，受體構(gòu)象改變，表現(xiàn)出酪氨酸蛋白激酶活性后，通過(guò)信號(hào)傳遞途徑層層激活各靶蛋白，才表現(xiàn)出以上的種種作用。因此，胰島素發(fā)揮作用的最先一步應(yīng)是與受體結(jié)

　　合，應(yīng)選A。

　　4.A解析：1型糖尿病發(fā)病原因雖不明，但屬于自身免疫機(jī)制引起的胰島β細(xì)胞破壞，從而使胰島素的量絕對(duì)不足引起的疾病。在1型糖尿病患者機(jī)體內(nèi)，胰島素分泌不足，不是由于合成異常，而是由于合成激素的細(xì)胞破壞引起的。2型糖尿病患者表現(xiàn)為胰島素抵抗，胰島β細(xì)胞功能減退是其發(fā)病的關(guān)鍵，其胰島素水平正�；蚵缘停浯嬖谝葝u素相對(duì)不足，就是由于胰島素受體數(shù)目減少或功能降低引起的，同時(shí)引起胰島素作用受損。因此B、C、D、E在糖尿病患者中都存在，而只有A是不符合糖尿病的發(fā)病原因的。

　　5.A解析：血糖的測(cè)定方法較多，酶法較化學(xué)法特異性高，而酶法中的己糖激酶法和葡萄糖氧化酶法都特異性的催化β—D葡萄糖發(fā)生反應(yīng)。但己糖激酶法的其他干擾少，而葡萄糖氧化酶法的第二步受干擾較多，一些還原性物質(zhì)如尿酸、維生素C、膽紅素等可與還原物質(zhì)競(jìng)爭(zhēng)過(guò)氧化氫，使測(cè)定結(jié)果偏低。

　　6.C7.C8.D9.A10.D

　　11.C12.B13.E14.D

　　15.D解析：A、B、C和E中分別有AMG、LDL、AFP和IgA不屬于急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，在急性時(shí)相反應(yīng)時(shí)還有三種血漿蛋白即TRF、ALB和PA濃度下降，容易錯(cuò)認(rèn)為非急性時(shí)相反應(yīng)蛋白。

　　16.A17.E18.B19.C20.D

　　21.E22.C23.B24.A25.C

　　26.C27.E28.D29.D30.A

　　31.C32.A33.B34.C35.B

　　36.B37.A38.D39.B40.C

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