1.心衰的病因：(1)原發(fā)心肌損害：見冠心病、心肌梗死、心肌炎、擴心等。(2)①壓力負荷(后負荷)過重：見高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等;②容量負荷(前負荷)過重：見主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全、間隔缺損、動脈導管未閉等。

　　2.左心衰臨床表現(xiàn)：呼吸困難：①勞力性呼吸困難：最常見，早期表現(xiàn);②端坐呼吸：為嚴重左心衰竭表現(xiàn);③夜間陣發(fā)性呼吸困難;④急性肺水腫：左心衰竭呼吸困難最嚴重的形式。

　　3.評估心臟收縮功能：正常LVEF值>50%，LVEF≤40%為收縮期心力衰竭的診斷標準。

　　4.心功能分級(紐約分級)：I級：日常活動量不受限(無癥狀);Ⅱ級：一般日�；顒虞p度受限;Ⅲ級：一般日�；顒用黠@受限，<一般活動即可引起心衰癥狀;Ⅳ級：不能從事任何體力活動，休息狀態(tài)下亦存在心功能不全癥狀，體力活動后加重。

　　5.病態(tài)竇房結綜合征(SSS)心電圖：持續(xù)而顯著的竇性心動過緩(<50次/分);傳導阻滯;心動過緩-心動過速綜合征。

　　6.房顫特點：心室律絕對不整;第1心音強弱不等;脈搏短絀。

　　心電圖特征：(1)P波消失，代之以“f”波(“f”波頻率在350～600bpm);(2)心室率極不規(guī)則，心室率通常在100〜160次/分(3)QRS波群形態(tài)通常正常。

　　7.AF>48h不能馬上轉復，需要先抗凝。復律前華法林3周，持續(xù)至復律后4周(前3后4)。

　　8.房室傳導阻滯：(1)一度房室阻滯：PR間期延長。(2)①二度I型房室傳導阻滯：PR間期進行性延長、直至一個P波受阻不能下傳心室;相鄰RR間期進行性縮短，直至一個P波不能下傳心室;包含受阻P波在內的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍;②二度Ⅱ型房室傳導阻滯：心房沖動傳導突然阻滯，PR間期恒定不變;(3)三度(完全性)房室傳導阻滯：心房與心室活動各自獨立、互不相關;心房率快于心室率。

　　9.血壓控制目標值：目前一般控制目標值至少<140/90mmHg;糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓者，<130/80mmHg;老年收縮期性高血壓，收縮壓(SBP)<140～150mmHg，舒張壓(DBP)<90mmHg但不低于65～70mmHg。

　　10.惡性高血壓：①發(fā)病急驟，多見于中、青年;②血壓明顯升高，舒張壓>130mmHg和(或)收縮壓>200mmHg;③頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和視盤水腫;④腎臟損害突出，表現(xiàn)為持續(xù)蛋白尿、血尿、管型尿，可伴有腎功能不全;⑤如不給予及時治療，預后不佳，可死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。

　　11.腎實質性高血壓：最常見繼發(fā)性高血壓，主要有急、慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病、慢性腎盂腎炎、多囊腎、腎移植后等。

　　12.主動脈狹窄多數(shù)為先天性血管畸形，少數(shù)為多發(fā)性大動脈炎所致。臨床特點為上肢血壓增高而下肢血壓不高或降低的反常現(xiàn)象，對通常的治療反應不佳。主動脈造影可確定診斷。

　　13.穩(wěn)定型心絞痛發(fā)病機制：由于冠狀動脈狹窄等引起的，當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧時，即可發(fā)生心絞痛。穩(wěn)定型心絞痛時，冠狀動脈血管內皮是完整的，沒有血栓的形成。

　　14.穩(wěn)定型心絞痛部位：胸骨體上段或中段之后(最常見、最典型)可波及心前區(qū)，常向左臂內側、左肩放射。

　　15.負荷心電圖：陽性標準：運動中出現(xiàn)心絞痛或心電圖改變主要以ST段水平或下斜型壓低≥0.1mv持續(xù)2分鐘。最常用的非創(chuàng)傷性檢查方法。

　　16.冠脈狹窄根據(jù)直徑變窄百分率分為四級：①Ⅰ級：25%～49%; ②Ⅱ級：50%～74%;③Ⅲ級：75%～99%(嚴重狹窄);④Ⅳ級：100%(完全閉塞)。一般認為，管腔直徑減少70%〜75%以上會嚴重影響血供，50%〜70%者也有一定意義。

　　17.非ST段抬高型急性冠脈綜合征發(fā)病機制：不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)斑塊內出血、斑塊纖維帽破裂或斑塊糜爛，有血小板聚集、并發(fā)血栓形成、冠脈痙攣收縮及微血管栓塞導致的心肌供氧的減少和缺血加重。

　　18.各種心梗臨床特點：(1)左室前壁心梗：最易發(fā)生;心功能影響最大;室性心律失常多;心臟破裂多;(2)左室下壁心梗：心律慢;易出現(xiàn)腹部癥狀;(3)右室心梗：血壓低;右心衰。

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