2010執(zhí)業(yè)藥師考試藥學(xué)專業(yè)知識(一)復(fù)習(xí)要點(45)

　　【臨床應(yīng)用】

　　臨床用于預(yù)防和治療室性心律失常，對室性期前收縮、陣發(fā)性室性心動過速及心室顫動等均有效，特別是對急性心肌梗死引起的室性心律失常為首選藥。

　　對室上性心律失�；�本無效。

　　【不良反應(yīng)】

　　主要是中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：輕度為頭昏、興奮、激動、嗜睡、眩暈、語言與吞咽困難，嚴重者可見感覺異常、視力模糊、定向障礙、肌肉抽搐，至精神錯亂、驚厥等，應(yīng)迅速降低滴速。

　　心血管系統(tǒng)的不良反應(yīng)少。禁用于嚴重室內(nèi)及房室傳導(dǎo)阻滯者。

　　苯妥英鈉

　　電生理作用似利多卡因。

　　能降低浦氏纖維自律性;縮短APD及ERP，而ERP/APD比值增大，有利于消除折返;

　　可改善房室傳導(dǎo)，能與強心苷競爭Na+，K+-ATP酶，抑制強心苷中毒所致的晚后除極和觸發(fā)活動，恢復(fù)強心苷中毒而受抑制的傳導(dǎo)，是治療強心苷中毒引起快速性心律失常的首選藥物之一。

　　主要用于強心苷中毒引起的室性或室上性心律失常。對其他室性心律失常也有效，但利多卡因為首選。

　　不良反應(yīng)：

　　美西律(慢心律)

　　治療急、慢性室性心律失常。有效性較利多卡因和普魯卡因胺差，但可控制奎尼丁或其他ⅠA類藥無效的室性快速型心律失常。

　　妥卡尼(室安卡因)，

　　用于治療各種室性心律失常，尤適用于強心苷中毒和心肌梗死所致的室性心律失常。但有效性弱于利多卡因和奎尼丁。

　　(三)ⅠC類

　　鈉通道有高親和力。顯著抑制0相去極化，減慢傳導(dǎo)。對復(fù)極化幾無影響。

　　普羅帕酮

　　【藥理作用及臨床應(yīng)用】

　　阻滯鈉通道，降低心房、心室及浦肯野纖維0相去極化速度和幅度，減慢傳導(dǎo)，其中浦肯野纖維最明顯。

　　抑制K+外流：適度延長APD和ERP;

　　提高心肌細胞閾電位，降低自律性。

　　此外，尚有弱的阻斷β受體，阻滯L型鈣通道作用，具有輕度的負性肌力作用。

　　口服，用于預(yù)防或治療室性、室上性早搏和心動過速。

　　靜脈注射，可中止陣發(fā)性室性、室上性心動過速，預(yù)激綜合征伴室上性心動過速，電轉(zhuǎn)復(fù)后室顫發(fā)作等。

　　目前臨床應(yīng)用越來越多，對室性心律失常(特別是惡性)很有效。

　　二、Ⅱ類β受體阻斷藥

　　抗心律失常作用：

　　●阻斷心臟腎上腺素β受體。

　　●高濃度時有膜穩(wěn)定作用。

　　●阻滯鈉通道、促進鉀通道開放、抗心肌缺血等作用。

　　可改善心肌病變，防止嚴重心律失常及猝死。

　　普萘洛爾

　　【藥理作用】

　　機制是阻斷β受體作用。此外，高濃度時具有膜穩(wěn)定作用，即對心臟的直接作用。

　　1.降低自律性

　　抑制4相去極化速度，降低竇房結(jié)自律性。特別是當(dāng)交感神經(jīng)興奮時更明顯。抑制浦肯野纖維自律性。

　　2.延長ERP

　　延長房室結(jié)ERP，消除由于房室結(jié)折返產(chǎn)生的室上性心動過速;

　　在心室可消除兒茶酚胺依賴性的心律失常，此為抗心律失常作用的基礎(chǔ)。

　　普萘洛爾降低心肌耗氧量，減輕心肌缺血，這些均有利于消除折返性心律失常。

　　3.減慢傳導(dǎo)速度

　　【臨床應(yīng)用】

　　主要用于室上性心律失常：如竇性心動過速、心房纖顫、心房撲動、陣發(fā)性室上性心動過速，尤其對交感神經(jīng)興奮性過高引起的心律失常療效更好。

　　減慢心室率，但不能消除心律失常。對一般室性心律失常無效，僅對運動或精神因素引起的室性心律失常有效。不良反應(yīng)的發(fā)生率比苯妥英鈉或利多卡因高，故不作首選。