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皮膚黑變病的區(qū)分

　　皮膚黑變病是以暴露部位皮膚色素沉著為主的一組皮膚色素代謝性疾病。皮膚黑變病的分素尚無世界統(tǒng)一的標準，一般凡是職業(yè)性接觸而發(fā)病者，稱為職業(yè)性黑變病，以區(qū)別非職業(yè)性黑變病。

　　非職業(yè)性黑變病也稱瑞爾(Rieh)黑變病，此病由瑞爾1917年首次報道，本病主要發(fā)生在女子的面部，曾被稱為“女子面部黑變病”以后亦有人建議稱為“色素性化妝品皮炎”。

　　職業(yè)性黑變病，多發(fā)生在接觸焦油和石油產(chǎn)品的工人中，主要表現(xiàn)為伴有苔癬丘疹或水泡的皮膚色素沉著癥，稱為苔癬樣水泡性中毒性黑素皮炎。以后的研究認為職業(yè)性黑變病與橡膠原料及制品，煤焦瀝青與礦物油、顏料、染料和藥物等職業(yè)接觸有關(guān)。由于本病最常見的致病物是煤焦油及其分餾物，故也有焦油黑變病之稱。

有機錫中毒的發(fā)病機制

　　(1)三甲基錫主要引起神經(jīng)元壞死。動物實驗表現(xiàn)三甲基錫影響五羥色胺能系統(tǒng)，與行為改變有關(guān);可引起神經(jīng)遞質(zhì)水平改變及作用于多巴胺能和毒蕈堿能受體結(jié)合;抑制三磷酸腺苷酶，干擾腦鈣泵功能及其他由環(huán)磷腺苷介導的過程;可抑制谷氨酸和γ-氨基丁酸的受體結(jié)合。經(jīng)口實驗表明三甲基錫所致海馬壞死早期血漿糖皮質(zhì)激素水平暫時性增高，是因下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸暫時性激活，可部分歸因于小神經(jīng)膠質(zhì)細胞所致的神經(jīng)內(nèi)分泌效應(yīng)。

　　(2)三乙基錫與腦磷脂或線粒體結(jié)合，可抑制大鼠腦內(nèi)氧化磷酸化過程的磷酸化環(huán)節(jié)，作用于三磷酸腺苷形成前階段，此作用不能被含硫基的藥物所阻斷。由于抑制腦內(nèi)葡萄糖氧化，影響谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶活性，抑制三磷酸腺苷酶活性，改變鉀-鈉泵功能，引起細胞通透性改變，致星形膠質(zhì)細胞和軸突水腫。三乙基錫對腦內(nèi)髓磷脂尚有直接毒作用，且局部水腫恢復(fù)較慢。某些毒作用如引起血糖升高、血壓改變等可能與組胺釋放有關(guān)。

　　(3)四乙基錫在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化為三乙基錫而起毒作用，故中毒機制與三乙基錫相似，但發(fā)病可較慢。除神經(jīng)毒性外，許多有機錫化合物又為免疫抑制劑，可引起實驗動物的細胞免疫、體液免疫和非特異性宿主防御缺陷，部分原因可能是抑制胸腺細胞的能量代謝，導致胸腺破壞。

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