頁(yè)碼(2020) |
2019年 |
2020年 |
375 |
血藥濃度已降至閾濃度以下時(shí)仍殘存的藥理效應(yīng) |
血藥濃度已降至閾濃度(最小有效濃度)以下時(shí) 仍殘存的藥理效應(yīng) |
375 |
可見(jiàn)這是一類非常復(fù)雜的藥物反應(yīng)。 |
對(duì)過(guò)敏體質(zhì)者或易引起過(guò)敏反應(yīng)的藥物均應(yīng)謹(jǐn)慎使用。 |
376 |
而藥物劑量和效應(yīng)呈全或無(wú)(all or none)變化規(guī)律者稱為質(zhì)反應(yīng)(quantal response)。 |
一藥物效應(yīng)表現(xiàn)為反應(yīng)性質(zhì)的變化稱為質(zhì)反應(yīng)(quantal response)。 |
376 |
與激動(dòng)藥并用還可拮抗激動(dòng)藥 |
與完全激動(dòng)藥并用還可拮抗完全激動(dòng)藥 |
376 |
但因占據(jù)受體而拮抗激動(dòng)藥的效應(yīng) |
但因占據(jù)受體而拮抗激動(dòng)藥或內(nèi)源性配體的效應(yīng) |
376 |
某些內(nèi)在活性較弱 (a<l)的激動(dòng)藥(部分激動(dòng)藥),在體內(nèi)由于占據(jù)受體而影響內(nèi)源性遞質(zhì)或激動(dòng)劑的作用,可表現(xiàn)出拮抗作用,如β受體拮抗藥氧烯洛爾。 |
少數(shù)抬抗藥以拮抗作用為主,同時(shí)有較弱的內(nèi)在活性,故有部分激動(dòng)受體作用,如具有內(nèi)在擬交感活性的β受體拮抗吲哚洛爾。 |
376 |
首關(guān)消除也稱首過(guò)代謝(first pass metabolism)或首過(guò)效應(yīng)(first pass effect)。從胃腸道吸收入門(mén)靜脈系統(tǒng)的藥……直腸給藥也可在一定程度上避免。 |
首過(guò)消除也稱首過(guò)代謝或首過(guò)效從胃腸道吸收的藥物......直接進(jìn)入全身血液循環(huán)。 |
376 |
氣霧劑給藥解除哮喘、直腸給藥治療結(jié)直腸炎以及局部麻醉 |
直腸給藥治療結(jié)直腸炎以及刪除 |
377 |
弱堿性藥物除了可與白蛋白結(jié)合外,還常與脂蛋白及α1-酸性糖蛋白結(jié)合 |
弱堿性藥物主要與α1-酸性糖蛋白結(jié)合,脂溶性強(qiáng)的藥物主要與脂蛋白結(jié)合 此段添加(一)血漿蛋白結(jié)合率 |
377 |
因此,孕婦應(yīng)禁用可引起畸胎或?qū)μ河卸拘缘乃幬?對(duì)其他藥物也應(yīng)十分審慎。 |
因此,孕婦用藥應(yīng)特別謹(jǐn)慎,禁用可引起畸胎或?qū)μ河卸拘缘乃幬铩?/TD> |
377 |
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添加(四)解離度 |
377 |
大多數(shù)活性降低,少數(shù)活性增加 |
大多數(shù)藥物被滅活,少數(shù)藥物被活化 |
377 |
藥-時(shí)曲線的下降部分呈曲線 |
藥-時(shí)曲線呈曲線 |
378 |
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增加:根據(jù)半衰期可確定給藥間隔時(shí)間,通常給藥間隔時(shí)間約為1個(gè)半衰期 |
381 |
碘解磷定 |
氯解磷定 |
381 |
M膽堿受體阻斷藥 |
M膽堿受體拮抗藥 此段往下“阻斷”均改為“拮抗” |
387 |
不良反應(yīng)利多卡因的毒性大小與所用藥液的濃度有關(guān),增加濃度可相應(yīng)增加毒性反應(yīng),且毒性反應(yīng)來(lái) 勢(shì)兇猛。 |
不良反應(yīng)利多卡因的毒性大小與所用藥液的濃度有關(guān),增加濃度可相應(yīng)增加毒性反應(yīng)。 |
388 |
苯妥英鈉不良反應(yīng):常見(jiàn)皮疹和發(fā)熱,偶見(jiàn)嚴(yán)重皮膚反應(yīng)如剝脫性皮炎、系統(tǒng)性紅斑。 |
可發(fā)生皮疹、血小板減少、粒細(xì)胞缺乏、再生障礙性貧血和肝壞死。 |
388 |
三、苯巴比妥、撲米酮
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三、苯巴比妥
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388 |
2.撲米酮與苯巴比妥相比并無(wú)特殊優(yōu)點(diǎn),且價(jià)格較貴,只用于其他藥物不能控制的患者。 2.撲米酮常見(jiàn)不良反應(yīng)為:中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為鎮(zhèn)靜、嗜睡、眩暈、復(fù)視及共濟(jì)失調(diào)等;血液系統(tǒng)毒性反應(yīng) 有白細(xì)胞減少、血小板減少以及貧血等。 |
刪除 |
390 |
氨基酸脫羧酶 |
AADC |
392 |
氟西汀臨床應(yīng)用:強(qiáng)迫癥 |
強(qiáng)迫障礙 |
394 |
,所以又被稱為阿司匹林類藥物 |
刪除 |
399 |
能促進(jìn)Na+和H2O的排泄,減少血容量 |
能減少腎小管對(duì)Na+的重吸收,從而促進(jìn)Na+和H2O的排泄,減少血容量 |
402 |
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HMG-CoA還原酶抑制藥藥理作用增加:3 .腎臟保護(hù)作用他汀類不僅有依賴降低膽固醇的腎保護(hù)作用,同時(shí)具有抗細(xì)胞增殖、抗炎癥、免疫抑制、 質(zhì)疏松等作用,減輕腎損害的程度,從而保護(hù)腎功能。 |
402 |
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貝特類藥物增加:作用機(jī)制尚未完全闡明,可能與核受體-過(guò)氧化物酶體增殖激活受體(PPAR)有關(guān) |
406 |
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香豆素類抗凝血藥的藥理作用增加:胺碘酮等肝藥酶抑制藥可增加其凝血作用 |
406 |
阿司匹林的作用機(jī)制及臨床應(yīng)用低劑量(40~80mg/d)阿司匹林(aspirin)即可抑制血小板聚集。阿司匹林不可逆的抑制COX-1的活性,從而抑制血小板和血管內(nèi)膜TXA2的合成。阿司匹林在較大劑量時(shí)也能抑制血管內(nèi)皮PGI2活性而減少PGI2的合成。 |
阿司匹林的作用機(jī)制及臨床應(yīng)用低劑量(75~150mg/d)阿司匹林(aspirin)即可抑制血小板聚集。阿司匹林不可逆的抑制COX-1的活性,從而抑制血小板和血管內(nèi)膜TXA2的合成。阿司匹林在較大劑量(300mg)時(shí)也能抑制血管內(nèi)皮COX-1的活性而減少PGI2的合成,抵消部分抗血小板作用。 |
407 |
并進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng),這可能是缺乏維生素B12引起的神經(jīng)損害癥狀的原因 |
并進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng),導(dǎo)致神經(jīng)髓鞘完整性受損,這可能是缺乏維生素B12引起的神經(jīng)損害癥狀的原因 |
407 |
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H1受體拮抗藥的藥理作用第一條變動(dòng)大 |
409 |
噻托溴銨競(jìng)爭(zhēng)性且可逆性抑制M3受體 |
噻托溴銨競(jìng)爭(zhēng)性阻斷M3受體 |
409 |
外源性刺激效果較好 |
外源性刺激引起的哮喘效果較好 |
413 |
α-葡糖苷酶抑制劑的藥理作用及臨床應(yīng)用目前臨床常用的是阿卡波糖。 |
α-葡糖苷酶抑制劑的藥理作用及臨床應(yīng)用目前臨床常用的是阿卡波糖和伏格列波糖。 |
414 |
是一類新型胰島素增敏劑。臨床上常用的藥物包括吡格列酮、羅格列酮 |
刪除 |
416 |
也能用于厭氧菌引起的口腔感染和肺炎支原體、肺炎衣原體 |
也能用于厭氧菌引起的口腔感染和軍團(tuán)菌、肺炎支原體、肺炎衣原體 |
418 |
一、喹諾酮類 |
一、氟喹諾酮類 以下此藥均改為氟喹諾酮類 |
422 |
(四)干擾蛋白質(zhì)合成的藥物 |
(四)抑制蛋白合成與功能的藥物 |