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2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《病理生理學(xué)》考試教材變動

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　　2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《病理生理學(xué)》考試教材變動內(nèi)容如下：
頁碼（2020） 2019年指南 2020年指南
319 　 新增“和良好的社會適應(yīng)狀態(tài)”
319 世界衛(wèi)生組織的一項調(diào)査表明，人群中處于亞健康狀態(tài)者約占75%。中年人是亞健康的髙發(fā)人群。 刪除
319 　 新增“或社會因素”
321 身心疾病 心身疾病
321 和（或） 和/或
注：本章統(tǒng)一變動，在其他處不再注明
321 腎功能衰竭 腎衰竭
注：本章統(tǒng)一變動，在其他處不再注明
321 完成康復(fù) 完全康復(fù)
322 成人 成年男性
322 　 新增“機體內(nèi)環(huán)境指的是細胞外液”
322 Na+-K+-ATP Na+，K+-ATP
注：本章統(tǒng)一變動，在其他處不再注明
323 血清Na+濃度<130mmol/L 血清Na+濃度<135mmol/L
324 血清Na+濃度<130mmol/L 血清Na+濃度<135mmol/L
324 血白蛋白 血漿白蛋白
324 視乳頭水腫 視神經(jīng)乳頭水腫
324 血清Na+濃度<130mmol/L 血清Na+濃度<135mmol/L
325 500/100ml 細胞數(shù)少于100×106/L
325 　 新增“細胞數(shù)大于500×106/L”
326 是 刪除
327 阻斷劑 拮抗劑
329 12～24小時 數(shù)小時
331 乙酰膽堿酯酶 膽堿酯酶
331 腎性佝僂病 佝僂病
332 臨床稱為肺性腦病 刪除
333 革蘭 革蘭氏
注：本章統(tǒng)一變動，在其他處不再注明
334 血漿相對增高，H+從細胞內(nèi)移出至細胞外并與結(jié)合 H+從細胞內(nèi)移出至細胞外并與結(jié)合
337 是臨床最常見 亦是臨床常見
337 例如,到達3000m髙原12小時后，腦血流量可增加33%。 刪除
338 在人及牛、犬、豬等多種動物普遍存在，其 刪除
339 （fever）
（endogenous pyrogen，EP）
（exogenouspyrogen）
Endotoxin
lipopolysaccharide		 均刪除
340 本頁所有英文全寫 均刪除
340 IL-1不耐熱，30分鐘即喪失
活性		 刪除
340 IFN不耐熱,40分鐘可滅活。 刪除
340    
341 本頁所有英文全寫 均刪除
341 正常調(diào)定點相適應(yīng)的水平 與正常調(diào)定點相適應(yīng)的水平
342 小兒 兒童
342 有些致病微生物對熱比較敏感,一定高溫可將其滅活。 刪除
342-345 第六節(jié) 整節(jié)重新編寫
347 本頁英文全寫 刪除
348 　 新增“通過對心臟和腦以外的非重要器官進行短暫缺血或缺氧，從而提高遠隔重要器官對嚴重缺血或缺氧的耐受能力的現(xiàn)象稱為遠程缺血預(yù)適應(yīng)”
350 不可逆期 刪除
352 變態(tài) 超敏
355 左心 左心室
355 心臟本身的病變引起的心臟舒張和
充盈障礙		 心臟瓣膜、心肌及心包等的病變引起的心臟舒張和充盈障礙
356 減輕 增加
358    
358 降低型和射血分數(shù)保留型心力衰竭 降低的、射血分數(shù)中間范圍的和射血分數(shù)保留的心力衰竭
360 阻斷 拮抗
360 第十一節(jié)　呼吸功能不全 第十一節(jié)　肺功能不全
360 指在吸入氣氧濃度（Fi02） 為20%的海平面上，由于外呼吸功能嚴重障礙,導(dǎo)致 指由于外呼吸功能嚴重障礙，在海平面、靜息狀態(tài)及呼吸空氣的條件下
362 表7-4 表7-3表格有調(diào)整
362 部分肺泡血流不足時 刪除
362 表7-5 表7-4表格有調(diào)整
364
刪除
364 對肝性腦病的認知已超過百年,通常認為腦組織無明顯結(jié)構(gòu)變化，但最近研究發(fā)現(xiàn)，肝性腦病存在特異性神經(jīng)病理學(xué)改變，腦組織主要受累細胞為星形膠質(zhì)細胞。繼發(fā)于急性肝功能不全的肝性腦病病理學(xué)表現(xiàn)為星形膠質(zhì)細胞腫脹及明顯的細胞毒性腦水腫，臨床表現(xiàn)為顱內(nèi)壓明顯增高，常有腦疝形成;而繼發(fā)于慢性肝功能不全的肝性腦病病理學(xué)特征為Alzheimer II型星形膠質(zhì)細胞增多癥及輕度腦水腫,而其急性發(fā)作時亦有顱內(nèi)壓增高。 繼發(fā)于急性肝功能不全的肝性腦病病理學(xué)表現(xiàn)為星形膠質(zhì)細胞腫脹及明顯的細胞毒性腦水腫,臨床表現(xiàn)為顱內(nèi)壓明顯增高,常有腦疝形成；而繼發(fā)于慢性肝功能不全的肝性腦病病理學(xué)特征為Alzheimer II型星形膠質(zhì)細胞增多癥及輕度腦水腫,而其急性發(fā)作時亦有顱內(nèi)壓增高
364 自1890年始，大量研究證明氨與肝性腦病相關(guān)。實驗動物攝人含氨物質(zhì)可致昏迷、死亡，其腦內(nèi)氨水平增加約3倍;肝硬化患者攝'入含氮物質(zhì)出現(xiàn)行為異常及類似于肝性腦病的癥狀;臨床上約80%的肝性腦病患者血及腦脊液中氨水平升高，且降血氨治療有效;針對肝硬化腹水患者采用陽離子交換樹脂降腹水過程中，由于樹脂吸收鈉鹽而釋放銨離子，患者形成間歇性腦病。這些研究結(jié)果為氨中毒學(xué)說的確立提供了充分的依據(jù)。 大量研究證明氨與肝性腦病相關(guān)。臨床上約80% 的肝性腦病患者血及腦脊液中氨水平升高,且降血氨治療有效。
366 （4 ）氨對線粒體的影響:氨增髙可導(dǎo)致位于線粒體內(nèi)膜的膜通透轉(zhuǎn)換孔開放，線粒體跨膜電位下降或消失,線粒體腫脹，能量代謝障礙及大量氧自由基生成等。 刪除
366 本頁英文全寫 刪除
366 假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的建立主要依據(jù)兩個方面:第一,肝性腦病患者腦內(nèi)多巴胺、去甲腎上腺素等神經(jīng)遞質(zhì)減少。第二,應(yīng)用左旋多巴可以明顯改善肝性腦病患者的狀況。左旋多巴可進入腦內(nèi),在腦內(nèi)轉(zhuǎn)變成多巴胺和去甲腎上腺素，使正常神經(jīng)遞質(zhì)增多,并與假性神經(jīng)遞質(zhì)競爭，使神經(jīng)傳導(dǎo)功能恢復(fù),促進患者蘇醒。 刪除
366 門-體 門體
367 GABA學(xué)說建立的基礎(chǔ)是因GABA能神經(jīng)元抑制性活動增強。GABA能神經(jīng)元活動增強可能與腦內(nèi)GABA濃度增加、GABA-A受體復(fù)合物完整性及其與配體的結(jié)合能力變化,以及內(nèi)源性GABA-A受體變構(gòu)調(diào)節(jié)物質(zhì)濃度增加等有關(guān)^ 早期GABA學(xué)說認為,肝功能不全時，血漿中GABA累積增加，血腦屏障通透性增高,GABA人腦增多參與了肝性腦病的發(fā)生發(fā)展。但最近大量研究表明,腦內(nèi)GABA、內(nèi)源性苯二氮罩類物質(zhì)并不增加，同時GABA-A受體復(fù)合物完整性也未發(fā)生變化。因而，解釋肝性腦病時GABA'能神經(jīng)元抑制性活動增強目前更多基于GABA-A受體復(fù)合物與配體的結(jié)合能力變化以及內(nèi)源性GABA-A受體變構(gòu)調(diào)節(jié)物質(zhì)增加等方面。 刪除
367 　 新增“盡管ARF概念明確,但缺乏統(tǒng)一的診斷標準。2005年國際腎臟病學(xué)界和急救醫(yī)學(xué)界提出了急性腎損傷（AKI）的概念，建議將ARF更名為AKI。AKI是指多種病因引起的腎功能快速下降而出現(xiàn)的臨床綜合征。AKI的診斷標準設(shè)定為:腎功能在48小時以內(nèi)突然減退,血清肌酐絕對值升高0.3mg/dl，或7天內(nèi)血清肌酐增至1.5倍基礎(chǔ)值，或尿量<0.5ml/（kg • h）持續(xù)>6小時。”
369 單個腎單位 腎單位
369 50% 下降
370 表7-6 表7-5有變動
370 　 新增“2002年美國腎臟病基金會定義了慢性腎臟�。╟hronic kidney disease,CKD） 0 CKD是指腎•臟損害和/或GFR下降<60ml/（min• 1. 73m2）持續(xù)3個月以上,其中腎臟損害是指腎臟結(jié)構(gòu)和功能異常，包括腎臟影像”
373 局部鈣、磷乘積可大于70而形成局部鈣結(jié)節(jié) 形成局部鈣結(jié)節(jié)
373 轉(zhuǎn)化酶 轉(zhuǎn)換酶

 

 

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