2012臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師婦產(chǎn)科：妊娠合并系統(tǒng)性紅斑狼瘡

　　SLE的確切病因和發(fā)病機(jī)理至今尚未闡明，它作為一種最典型的自身免疫性疾病(AID)，如同所有AID一樣，它的發(fā)病是多因素的，包括遺傳、內(nèi)分泌、各種感染、環(huán)境及自身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能紊亂等因素導(dǎo)致的機(jī)體免疫功能失調(diào)，其中遺傳和激素起著更為重要的作用。

　　1.遺傳素質(zhì)

　　SLE發(fā)病除了家族聚集(姊妹、母女同患SLE)外，還存在種族差異，這與某些基因有關(guān)。在對(duì)我國(guó)北方地區(qū)的SLE病人調(diào)查中，發(fā)現(xiàn)以HLA-DR2和HLA-DR9頻率高。

　　2.激素影響

　　實(shí)驗(yàn)證實(shí)下丘腦-垂體-腎上腺軸通過調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的釋出，從而影響炎癥反應(yīng)。體內(nèi)細(xì)胞合成的細(xì)胞因子又作用于垂體，增加促炎癥激素如PRL的分泌和釋放。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，PRL能活化T淋巴細(xì)胞，使未成熟的B細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榉置诿庖咔虻鞍椎臐{細(xì)胞，導(dǎo)致血中免疫球蛋白的增高。

　　3.免疫功能紊亂

　　白細(xì)胞介素(IL)對(duì)SLE的發(fā)病亦起了不容忽視的作用。已發(fā)現(xiàn)國(guó)內(nèi)SLE病人外周單核細(xì)胞分泌的IL-3、IL-6水平顯著高于正常人，而IL-2水平則低于正常人，且血清中IL-8的升高與SLE病情活動(dòng)有關(guān)。在妊娠期病情的緩解或惡化則受到來自胎盤的激素分泌及胎兒抑制性T-細(xì)胞(Ts)活性因子移入的影響。

　　4.物理因素

　　日光中的紫外線輻射是一誘因，它能誘發(fā)病損或使原有病損加劇。因而有人提出，紫外線作用于表皮細(xì)胞，使細(xì)胞核中的DNA轉(zhuǎn)化為胸腺嘧啶二聚體，后者有較強(qiáng)抗原性，刺激機(jī)體產(chǎn)生DNA抗體而發(fā)病。

　　5.感染

　　有人認(rèn)為SLE的發(fā)病與某些病毒或細(xì)菌感染有關(guān)。近年發(fā)現(xiàn)SLE病人的B細(xì)胞異�；钴S，推測(cè)系受EB病毒感染所致。

　　總之，隨著分子免疫學(xué)、分子生物學(xué)研究的深入，闡明SLE的多因素性發(fā)病機(jī)制的日子終將會(huì)到來。