2008臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試綜合筆試99道練習(xí)題解析

　　下面資格是臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試試題的答案與解析

　　答案：

　　第1題

　　試題答案：D

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)2：心臟泵血的過程和機(jī)制；

　　左右心室的泵血原理基本相同，現(xiàn)以左室為例說明心臟的泵血過程和機(jī)制。在一個(gè)心動(dòng)周期中，由于心室的收縮和舒張活動(dòng)，造成了瓣膜兩側(cè)壓力差的變化，于是導(dǎo)致瓣膜的開放和關(guān)閉，而瓣膜的開閉，又導(dǎo)致血液的定向流動(dòng)，血液的進(jìn)出心室，導(dǎo)致心室容積的改變。現(xiàn)將在一個(gè)心動(dòng)周期中心室內(nèi)壓力、容積的改變、瓣膜的啟閉及血流情況歸納為下表。心室肌收縮使室內(nèi)壓升高超過房內(nèi)壓時(shí)房室瓣關(guān)閉，房室瓣關(guān)閉的振動(dòng)產(chǎn)生第一心音；但低于動(dòng)脈壓使動(dòng)脈瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)，此時(shí)心室容積不變，室內(nèi)壓迅速升高，這一時(shí)期即等容收縮期。心室肌舒張，室內(nèi)壓下降，動(dòng)脈瓣關(guān)閉，動(dòng)脈瓣關(guān)閉的振動(dòng)產(chǎn)生第二心音；而室內(nèi)壓仍高于房內(nèi)壓致房室瓣關(guān)閉，進(jìn)入等容舒張期，此期心室容積幾乎不變而室內(nèi)壓迅速下降。在等容收縮期和等容舒張期，室內(nèi)壓上升和下降速度最快�？焖偕溲�期室內(nèi)壓達(dá)最高值。射血期：①快速射血期，心室肌進(jìn)一步收縮，室內(nèi)壓繼續(xù)升高，超過動(dòng)脈壓，動(dòng)脈瓣開放，血液快速射入動(dòng)脈，約占總射血量的70%，這段時(shí)期稱為快速射血期。此期內(nèi)由于心室肌強(qiáng)烈收縮，室內(nèi)壓和動(dòng)脈壓均達(dá)到峰值。②減慢射血期，室內(nèi)壓雖已低于主動(dòng)脈壓，但動(dòng)脈瓣仍然開放，其原因在于當(dāng)時(shí)血液具有較高的動(dòng)能，能夠依其慣性沖開動(dòng)脈瓣，逆著壓力梯度繼續(xù)射入主動(dòng)脈。心室充盈主要依賴心室本身舒張所致的低壓抽吸作用，心房收縮雖可使心室的充盈量有所增加，但不起主要

　　作用。

　　第2題

　　試題答案：D

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆考點(diǎn)9：轉(zhuǎn)錄后加工過程；

　　轉(zhuǎn)錄作用生成的RNA是RNA的前體，即未成熟RNA.未成熟RNA是沒有生物學(xué)活性的，還需在酶的作用下經(jīng)歷加工才能成為有活性的成熟RNA.RNA的加工過程主要是在細(xì)胞核內(nèi)進(jìn)行，也有少數(shù)反應(yīng)是在胞漿中進(jìn)行的。各種RNA的加工過程有自己的特點(diǎn)。加工類型主要有以下幾種：①剪切和剪接：前者是指剪去部分序列，后者是剪切后又將某些片段連接起來；②末端添加核苷酸：如tRNA3′端添加-CCA；③化學(xué)修飾：主要發(fā)生在堿基和核糖分子上，如tRNA分子中尿育化學(xué)修飾為假尿苷。

　　1.mRNA前體的加工

　　原核生物轉(zhuǎn)錄作用生成的mRNA屬于多順反子mRNA，即由操縱子機(jī)制控制生成的一條mRNA可編碼幾種不同的蛋白質(zhì)。原核生物轉(zhuǎn)錄生成的初級轉(zhuǎn)錄本mRNA不需經(jīng)過復(fù)雜的加工過程即可表現(xiàn)功能，惟一的加工過程是多順反子mRNA在RnaseⅢ的催化下裂解為單個(gè)的順反子。真核生物轉(zhuǎn)錄生成的是單順反子mRNA，其前體是非均一RNA（hnRNA）。hnRNA加工過程包括：

　　（1）剪接

　　真核生物的基因是一種斷裂基因，即其結(jié)構(gòu)基因由若干編碼序列和非編碼序相間排列而成，其中為蛋白質(zhì)編碼的可轉(zhuǎn)錄序列稱為外顯子，不為蛋白質(zhì)編碼的可轉(zhuǎn)錄序列為內(nèi)含子。轉(zhuǎn)錄合成的hnRNA需經(jīng)過剪接、切掉內(nèi)含子部分，然后再將外顯子部分拼接起來。該過程有多種酶活性物質(zhì)（包括snRNA）參與。

　�。�2）5′末端加“帽”

　　真核細(xì)胞成熟mRNA的5′末端均有一個(gè)特殊的結(jié)構(gòu)，即m7Gpp-pmnNp，稱為“帽”。帽的生成是在細(xì)胞核內(nèi)進(jìn)行的，但胞漿中也有酶體系，動(dòng)物病毒mRNA加帽過程就是在宿主細(xì)胞的胞漿內(nèi)進(jìn)行的。

　�。�3）3′末端加“尾”

　　mRNA前體分子的3′末端有一段保守序列，由特異的核酸內(nèi)切酶切去多余的核苷酸，然后在多聚A聚合酶的催化下，由ATP聚合生成多聚A尾。該反應(yīng)在核內(nèi)發(fā)生，在胞漿中也可繼續(xù)進(jìn)行。

　　（4）堿基修飾

　　mRNA分子中有少量稀有堿基（如甲基化堿基）是在轉(zhuǎn)錄后經(jīng)化學(xué)修飾（如甲基化）而形成的。

　　2.tRNA前體的加工

　　tRNA前體分子加工時(shí)，也需切去部分核背酸鏈。有些tRNA的基因分布在rRNA基因內(nèi)，這樣，在RNA的初級轉(zhuǎn)錄本中即包含了幾個(gè)成熟的rRNA分子、也有1～2個(gè)tRNA分子（見rRNA加工），在加工過程中通過核酸酶的水解作用將它們分開。在tRNA前體加工過程也有堿基的化學(xué)修飾。例如，某些堿基的甲基化、U加氫還原為DHU等。tRNA分子氨基酸臂3′端的CCA-OH末端也是在轉(zhuǎn)錄加工時(shí)加入的。

　　3.rRNA前體的加工

　　在染色體DNA中rRNA基因是多拷貝的，這些rRNA基因縱向串聯(lián)、重復(fù)排列。在這些重復(fù)單位之間有tRNA編碼區(qū)、也有不為任何分子編碼的間隔區(qū)。例如，E coli的核蛋白體中有16S、23S和5S三種rRNA，在16S和23S rRNA編碼基因之間就含有1或2個(gè)tRNA基因；在5S rRNA的3′側(cè)也發(fā)現(xiàn)有tRNA的基因。這樣，在30S rRNA初級轉(zhuǎn)錄本經(jīng)RN aseⅢ催化切開產(chǎn)生中間前體，中間前體再經(jīng)核酸酶水解，切去非編碼序列，產(chǎn)生成熟的16S、23S和5S rRNA，還有成熟的tRNA分子。在E coli的rRNA加工過程中，16S rRNA的特異堿基發(fā)生甲基化修飾，產(chǎn)生稀有堿基。真核生物的核糖體中有18S、5.8S、28S和5S rRNA.5S rRNA自己獨(dú)立成體系，其成熟過程加工甚少，不進(jìn)行剪切和修飾。45S rRNA前體中包括有18S、58S及28S rRNA，在加工過程中分子廣泛地（主要是在28S和18S rRNA）進(jìn)行甲基化修飾。甲基化反應(yīng)多發(fā)生在核糖上，較少發(fā)生在堿基。45S rRNA還需在核酸酶作用下經(jīng)歷幾次剪切產(chǎn)生成熟的幾種rRNA分子。

　　第3題

　　試題答案：A

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆考點(diǎn)4：炎癥介質(zhì)的概念和主要作用；

　　1.概念

　　炎癥反應(yīng)過程中的血管擴(kuò)張、通透性增加和白細(xì)胞滲出的發(fā)生機(jī)制，是炎癥發(fā)生機(jī)制中的重要課題。除了某些致炎因子可直接損傷血管內(nèi)皮外，這些炎癥反應(yīng)主要是通過一系列化學(xué)因子的介導(dǎo)而實(shí)現(xiàn)的。這些化學(xué)因子稱為炎癥介質(zhì)。

　　2.炎癥介質(zhì)在炎癥中的主要作用包括：

　�。�1）血管擴(kuò)張：組胺、緩激肽和前列腺素PGI2、PGE2、PGD2和PGF2和NO.

　�。�2）血管通透性升高：組胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代謝產(chǎn)物、P物質(zhì)。

　�。�3）趨化作用：C5a、LTB4、細(xì)菌產(chǎn)物、中性粒細(xì)胞陽離子蛋白細(xì)胞因子（IL-8和TNF等）。

　　（4）發(fā)熱：細(xì)胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）。

　�。�5）疼痛：PGE2、緩激肽。

　�。�6）組織損傷：氧自由基、溶酶體酶、NO.

　　第4題

　　試題答案：B

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆考點(diǎn)4：炎癥介質(zhì)的概念和主要作用；

　　1.概念

　　炎癥反應(yīng)過程中的血管擴(kuò)張、通透性增加和白細(xì)胞滲出的發(fā)生機(jī)制，是炎癥發(fā)生機(jī)制中的重要課題。除了某些致炎因子可直接損傷血管內(nèi)皮外，這些炎癥反應(yīng)主要是通過一系列化學(xué)因子的介導(dǎo)而實(shí)現(xiàn)的。這些化學(xué)因子稱為炎癥介質(zhì)。

　　2.炎癥介質(zhì)在炎癥中的主要作用包括：

　�。�1）血管擴(kuò)張：組胺、緩激肽和前列腺素PGI2、PGE2、PGD2和PGF2和NO.

　�。�2）血管通透性升高：組胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代謝產(chǎn)物、P物質(zhì)。

　　（3）趨化作用：C5a、LTB4、細(xì)菌產(chǎn)物、中性粒細(xì)胞陽離子蛋白細(xì)胞因子（IL-8和TNF等）。

　�。�4）發(fā)熱：細(xì)胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）。

　　（5）疼痛：PGE2、緩激肽。

　�。�6）組織損傷：氧自由基、溶酶體酶、NO.

　　第5題

　　試題答案：C

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆考點(diǎn)4：鈣拮抗藥抗心絞痛作用及臨床應(yīng)用；

　　鈣拮抗藥可阻滯血管平滑肌和心肌細(xì)胞電壓依賴性鈣通道，抑制Ca²⁺內(nèi)流，增加冠狀動(dòng)脈血流量，從而改善缺血區(qū)的血供；還可擴(kuò)張外周血管，減輕心臟負(fù)荷，并能抑制心肌收縮性，減慢心率，降低心肌耗氧量。此外，鈣拮抗藥還可防止缺血心肌細(xì)胞鈣離子超負(fù)荷，避免心肌壞死。硝苯地平擴(kuò)張冠脈作用強(qiáng)，是變異型心絞痛的首選藥。維拉帕米和地爾硫則不同，可直接作用于心臟，引起心率輕度減慢。鈣拮抗藥對急性心肌梗死患者能促進(jìn)側(cè)支循環(huán)，縮小梗死面積。

　　第6題

　　試題答案：C

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)3：鈣拮抗藥的臨床應(yīng)用；

　　1.心絞痛

　　對各型心絞痛均有不同程度療效。

　�。�1）變異型心絞痛

　　鈣拮抗藥為首選藥物。

　　（2）穩(wěn)定型（勞累型）心絞痛

　　常見于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病人。在勞累時(shí)心臟作功增加而供血不足，導(dǎo)致心絞痛發(fā)作，鈣拮抗藥使血管擴(kuò)張，心率減慢，收縮力減弱，血壓下降，使心肌耗氧下降，從而緩解心絞痛。可選用維拉帕米和地爾硫。

　�。�3）不穩(wěn)定型心絞痛

　　為動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成或破裂及冠脈阻力增高引起，較為嚴(yán)重，且晝夜均能發(fā)作。亦可選擇維拉帕米和地爾硫。

　　2.心律失常

　　對室上性心動(dòng)過速及后除極觸發(fā)活動(dòng)所致心律失常較好。常用維拉帕米和地爾硫。

　　3.高血壓

　　硝苯地平對嚴(yán)重高血壓較好，而維拉帕米和地爾硫可用于輕、中度高血壓。

　　4.肥厚性心肌病

　　患者常有心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+量超負(fù)荷，故用鈣拮抗藥治療，常用維拉帕米。

　　5.腦血管疾病

　　尼莫地平、氟桂利嗪等藥有擴(kuò)張腦血管作用，使腦血流增加，對治療腦血栓形成及腦栓塞、蛛網(wǎng)膜下腔出血的腦血管痙攣有效。

　　6.其他

　　雷諾病病人由寒冷或情緒激動(dòng)所致的血管痙攣可用尼莫地平或硝苯地平治療。此外鈣拮抗藥對支氣管哮喘、食管賁門失弛緩癥、胃腸痙攣性腹痛、早產(chǎn)、痛經(jīng)等也有一定療效。

　　第7題

　　試題答案：C

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆考點(diǎn)3：細(xì)菌的分解和合成代謝；

　　1.細(xì)菌生長反應(yīng)的原理

　　各種細(xì)菌所具有的酶不完全相同，對營養(yǎng)物質(zhì)的分解產(chǎn)物亦不同。利用生物化學(xué)的方法檢測其分解產(chǎn)物，以鑒別細(xì)菌種類的試驗(yàn)方法，稱為細(xì)菌的生化反應(yīng)。常用的生化瓜的方法有吲哚（I）、甲基紅（M）、VP（Vi）、枸櫞酸鹽利用（C）4種試驗(yàn)，糖發(fā)酵試驗(yàn)和尿素酶分解試驗(yàn)等。大腸桿菌IMViC試驗(yàn)結(jié)果為++——，產(chǎn)氣桿菌為——++.

　　2.合成代謝產(chǎn)物及其在醫(yī)學(xué)上的意義

　　細(xì)菌通過新陳代謝不斷合成菌體成分，此外，還能合成許多在醫(yī)學(xué)上具有重要意義的代謝產(chǎn)物。

　　（1）熱原質(zhì)

　　或稱致熱原，是細(xì)菌合成的一種注入人體或動(dòng)物體內(nèi)能引起發(fā)熱反應(yīng)的物質(zhì)，多由革蘭陰性菌產(chǎn)生，熱原質(zhì)即其細(xì)胞壁的脂多糖。熱原質(zhì)耐高溫，高壓蒸氣滅菌（121℃，20min）不被破壞，250℃高溫干烤才被破壞或用吸附劑去除。在制備和注射藥品過程中應(yīng)嚴(yán)格遵守?zé)o菌操作，防止細(xì)菌污染。

　　（2）毒素和侵襲性酶

　　外毒素是多數(shù)革蘭陽性菌和少數(shù)革蘭陰性菌在生長繁殖過程中釋放到菌體外的蛋白質(zhì)，毒性強(qiáng)；內(nèi)毒素是革蘭陰性菌細(xì)胞壁的脂多糖，當(dāng)菌體死亡崩解后游離出來；某些細(xì)菌可產(chǎn)生侵襲性酶，促使細(xì)菌擴(kuò)散。

　�。�3）色素

　　分水溶性和脂溶性兩種，有助于鑒別細(xì)菌。

　�。�4）抗生素

　　是由某些微生物在代謝過程中產(chǎn)生的一類能抑制或殺死某些其他微生物的物質(zhì)。大多由放線菌和真菌產(chǎn)生。

　　（5）細(xì)菌素

　　是某些菌株產(chǎn)生的一類具有抗菌作用的蛋白質(zhì)，只對有近緣關(guān)系的細(xì)菌有殺傷作用，如大腸菌素。

　�。�6）維生素

　　腸道內(nèi)大腸埃希菌能合成B族維生素和維生素K，可被人體吸收利用。

　　第8題

　　試題答案：A

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆考點(diǎn)71：意識(shí)障礙；

　　意識(shí)障礙是指人對周圍環(huán)境及自身狀態(tài)的識(shí)別和察覺能力出現(xiàn)障礙。

　　1.常見病因

　　重癥急性感染、顱腦非感染性疾病、內(nèi)分泌與代謝障礙、心血管疾病、水電解質(zhì)平衡紊亂、外源性中毒、物理性及缺氧性損害等。

　　2.臨床表現(xiàn)

　�。�1）嗜睡：是最輕的意識(shí)障礙，是一種病理性嗜睡，患者陷人持續(xù)的睡眠狀態(tài)，可被喚醒，并能正確回答和做出各種反應(yīng)，但當(dāng)刺激去除后很快又再入睡。

　　（2）意識(shí)模糊：是意識(shí)水平輕度下降，較嗜睡為深的一種意識(shí)障礙�；颊吣鼙３趾唵蔚木�神活動(dòng)，但對時(shí)間、地點(diǎn)、人物的定向能力發(fā)生障礙。

　�。�3）昏睡是接近于人事不省的意識(shí)狀態(tài)�；颊咛幱谑焖癄顟B(tài)，不易喚醒。雖在強(qiáng)烈刺激下可被喚醒，但很快又再入睡。醒時(shí)答話含糊或答非所問。

　�。�4）昏迷是嚴(yán)重的意識(shí)障礙，表現(xiàn)為意識(shí)持續(xù)的中斷或完全喪失。按其程度可區(qū)分3個(gè)階段。

　�、佥p度昏迷：意識(shí)大部分喪失，無自主運(yùn)動(dòng)，對聲、光刺激無反應(yīng)，對疼痛刺激尚可出現(xiàn)痛苦的表情或肢體退縮等防御反應(yīng)。角膜反射、瞳孔對光反射、眼球運(yùn)動(dòng)、吞咽反射等可存在。

　　②中度昏迷：對周圍事物及各種刺激均無反應(yīng)，對劇烈刺激可出現(xiàn)防御反射。角膜反射減弱，瞳孔對光反射遲鈍。眼球無轉(zhuǎn)動(dòng)。

　�、凵疃然杳裕喝�身肌肉松弛，對各種刺激全無反應(yīng)。深、淺反射均消失。

　　3.伴隨癥狀及臨床意義

　�。�1）伴發(fā)熱：先發(fā)熱后意識(shí)障礙者可見于重癥感染性疾病；先意識(shí)障礙后發(fā)熱，見于腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、巴比妥類藥物中毒等。

　�。�2）伴呼吸緩慢：是呼吸中樞受抑制的表現(xiàn)，可見于嗎啡、巴比妥類、有機(jī)磷殺蟲藥等中毒，銀環(huán)蛇咬傷等。

　　（3）伴瞳孔散大：可見于顛茄類、酒精、氰化物等中毒以及癲癇、低血糖狀態(tài)等。

　　（4）伴瞳孔縮�。嚎梢娪趩岱阮�、巴比妥類、有機(jī)磷殺蟲藥等中毒。

　�。�5）伴心動(dòng)過緩：可見于顱內(nèi)高壓癥、房室傳導(dǎo)阻滯以及嗎啡類、毒草等中毒。

　�。�6）伴高血壓：可見于高血壓腦病、腦血管意外等。

　　（7）伴低血壓：可見于各種原因的休克。

　�。�8）伴皮膚粘膜改變：瘀點(diǎn)、紫癜和瘀斑等可見于嚴(yán)重感染和出血性疾病，口唇呈櫻紅色提示一氧化碳中毒等。

　�。�9）伴腦膜刺激征：可見于腦膜炎、蛛網(wǎng)膜下腔出血等。

　�。�10）伴偏癱：可見于腦出血、腦梗死或顱內(nèi)占位性病變等。

　　第9題

　　試題答案：C

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)3：室性心律失常；

　　1.室性心動(dòng)過速（簡稱室速）的心電圖表現(xiàn)及治療

　�。�1）心電圖表現(xiàn)：①3個(gè)或以上的室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn)；②QRS波群形態(tài)畸形，時(shí)限>0.12s；ST-T波方向與QRS波群主波方向相反；③心室率通常為100～250次／分鐘，心律規(guī)則；④P波與QRS波群無固定關(guān)系，形成房室分離；⑤通常發(fā)作突然開始；⑥心室奪獲與室性融合波，可作為確立室性心動(dòng)過速與室上性心動(dòng)過速合并心室內(nèi)差異傳導(dǎo)鑒別的最重要依據(jù)。按室速發(fā)作時(shí)QRS波群的形態(tài)，可將室速區(qū)分為單形性室速（形態(tài)恒定不變）和多形性室速（形態(tài)多變呈尖端扭轉(zhuǎn)型），QRS波群方向呈交替變換者稱雙向性室速。

　�。�2）治療

　　原則：①有器質(zhì)性心臟病或有明確誘因應(yīng)首先給以針對性治療；②無器質(zhì)性心臟病者發(fā)生非持續(xù)性室速，如無癥狀或血流動(dòng)力學(xué)影響，處理與室性期前收縮相同。③持續(xù)性室速發(fā)作，無論有無器質(zhì)性心臟病，均應(yīng)給予治療；④有器質(zhì)性心臟病的非持續(xù)性室速亦應(yīng)考慮治療。終止室速發(fā)作：室速患者如無顯著的血流動(dòng)力學(xué)障礙，可選靜脈注射利多卡因、普羅帕酮或胺碘酮，也可用直流電復(fù)律。已發(fā)生低血壓、休克、心絞痛、充血性心力衰竭或腦血流灌注不足的癥狀，應(yīng)迅速施行電復(fù)律。洋地黃中毒引起的室速不宜應(yīng)用電復(fù)律，應(yīng)給予苯妥英鈉等藥物。預(yù)防發(fā)作：治療誘因與原發(fā)病因，合理應(yīng)用抗心律失常藥物。①已有左室功能不全者，應(yīng)避免應(yīng)用氟卡尼與丙吡胺；②心肌梗死后病人不宜應(yīng)用氟卡尼、恩卡尼和莫雷西嗪；③普羅帕酮增加心臟驟停存活者的死亡率。④QT間期延長的病人優(yōu)先選用美西律或β受體阻滯劑；⑤β受體阻滯劑能降低心肌梗死后猝死發(fā)生率；⑥胺碘酮顯著減少心肌梗死或心力衰竭者的心律失常或猝死的發(fā)生率，但長期較大劑量使用時(shí)應(yīng)注意各種不良反應(yīng)；⑦維拉帕米對大多數(shù)室速的預(yù)防無效，但可應(yīng)用于“維拉帕米敏感性室速”病人；⑧可選用作用機(jī)制不同的藥物聯(lián)合應(yīng)用，各自用量可減少，不應(yīng)使用單一藥物大劑量治療，以免增加藥物的不良反應(yīng)；⑨抗心律失常藥物亦可與植入式心臟除顫器合用，治療復(fù)發(fā)性室性心動(dòng)過速。

　　2.室性期前收縮的心電圖表現(xiàn)及治療

　�。�1）心電圖表現(xiàn)：①提前發(fā)生的QRS波群，時(shí)限>0.12s、寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS主波方向相反。②室性期前收縮與其前的竇性搏動(dòng)之間期（稱為配對間期）恒定。③室性期前收縮后出現(xiàn)完全性代償間歇。

　　（2）治療

　�、贌o器質(zhì)性心臟�。夯颊呷鐭o明顯癥狀，不必使用藥物治療。如患者癥狀明顯，治療以消除癥狀為目的。藥物宜選用β受體阻滯劑、美西律、普羅帕酮、莫雷西嗪等。二尖瓣脫垂患者發(fā)生室性期前收縮，可首先給予β受體阻滯劑。

　�、诩毙孕募∪毖�：目前不主張預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物。若急性心肌梗死時(shí)，早期應(yīng)用β受體阻滯劑。急性肺水腫或嚴(yán)重心力衰竭并發(fā)室性期前收縮，治療應(yīng)針對改善血流動(dòng)力學(xué)障礙，同時(shí)注意有無洋地黃中毒或電解質(zhì)紊亂。

　�、勐�性心臟病變：避免應(yīng)用IA類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮，可選用胺碘酮、β受體阻滯劑。

　　第10題

　　試題答案：D

　　第11題

　　試題答案：B

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)11：有機(jī)磷殺蟲藥中毒的臨床表現(xiàn)；

　　1.毒蕈堿樣癥狀

　　又稱M樣癥狀。主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加，如惡心、嘔吐、多汗、腹痛、腹瀉、流涎、流涕、尿頻、大小便失禁、心率慢、瞳孔小、咳嗽、氣促、肺水腫等。

　　2.煙堿樣癥狀

　　又稱N樣癥狀。乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過多積蓄和刺激，使面、眼、舌、四肢、全身橫紋肌肌纖維顫動(dòng)，甚至肌肉強(qiáng)直痙攣。開始全身有緊縮感和壓迫感，而后出現(xiàn)肌力減退或癱瘓、呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。交感神經(jīng)節(jié)受乙酰膽堿刺激，其節(jié)后纖維興奮可導(dǎo)致血壓升高、心跳加快、心律失常等。

　　3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

　　中樞神經(jīng)系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、譫妄、抽搐、昏迷等。

　　4.反跳

　　樂果、馬拉硫磷等中毒經(jīng)搶救好轉(zhuǎn)后，可在數(shù)日至一周后突然急劇惡化，重新出現(xiàn)有機(jī)磷急性中毒癥狀，可再度昏迷和肺水腫，甚至突然死亡�？赡艿臋C(jī)制為殘留在皮膚、毛發(fā)和胃腸道的未吸收有機(jī)磷殺蟲藥重新吸收或解毒藥停用過早。

　　5.遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病

　　個(gè)別急性中毒患者在重度中毒癥狀消失后2～3周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)損害，表現(xiàn)為感覺、運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病變。主要累及肢體末端，可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等。

　　6.中間綜合征

　　少數(shù)病例在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病變發(fā)生前，約在急性中毒后24～96小時(shí)突然發(fā)生死亡，稱為“中間型綜合征”。死亡前可先有頸、上肢和呼吸肌麻痹。累及腦神經(jīng)者，出現(xiàn)上瞼下垂、眼外展障礙或面癱。其發(fā)生機(jī)制與膽堿酯酶長期抑制，神經(jīng)-肌肉接頭的突觸后功能障礙有關(guān)。

　　7.局部損害

　　敵敵畏、敵百蟲、對硫磷、內(nèi)吸磷等與皮膚接觸后可引起過敏性皮炎，可出現(xiàn)水皰和剝脫性皮炎。敵百蟲有機(jī)磷農(nóng)藥中毒，從尿中可檢出三氯乙醇；對硫磷有機(jī)磷農(nóng)藥中毒，從尿中可檢出硝基酚。

　　第12題

　　試題答案：E

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)9：急性一氧化碳中毒的治療、防治及預(yù)防；

　　1.治療、防治并發(fā)癥和后遺癥

　　迅速離開中毒環(huán)境最重要；盡快糾正缺氧是治療的關(guān)鍵。吸氧可加速COHb解離，促使CO排出。吸入新鮮空氣時(shí)，CO由COHb釋放出半量約需4小時(shí)；吸入純氧時(shí)可縮短至30分鐘～40分鐘，吸入3個(gè)大氣壓的純氧縮短至20分鐘。因此，高壓氧治療可迅速增加血液中的溶解氧，加速氧的彌散和COHb的解離，可迅速糾正組織缺氧；嚴(yán)重中毒者，腦水腫可在24～48小時(shí)發(fā)展到高峰，所以需要使用脫水劑、糖皮質(zhì)激素防治腦水腫；其次還需促進(jìn)腦細(xì)胞代謝（胞二磷膽堿）；解痙鎮(zhèn)靜；若發(fā)生呼吸停止，則應(yīng)及時(shí)進(jìn)行呼吸支持；危重患者可考慮血漿置換；加強(qiáng)護(hù)理，保持呼吸道通暢，頭部低溫，防治感染、控制高熱、營養(yǎng)支持治療防治并發(fā)癥和后遺癥。

　　2.預(yù)防

　�。�1）加強(qiáng)預(yù)防CO中毒的宣傳。居室內(nèi)火爐要安裝煙囪，安全使用燃?xì)鉄崴�器�?/P>

　�。�2）廠礦認(rèn)真執(zhí)行安全操作規(guī)程。經(jīng)常測定工廠空氣中的CO濃度，我國規(guī)定車間空氣中CO最高濃度為30mg/m3.

　　第13題

　　試題答案：B

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)2：感染過程的五種表現(xiàn)；

　　病原體通過各種途徑進(jìn)入人體，就開始了感染過程，在病原體和人體相互作用過程中，形成不同感染譜，包括病原體被清除、隱性感染（亞臨床感染）、顯性感染（臨床感染）、病原攜帶狀態(tài)、潛伏性感染。

　　1.病原體被清除

　　是指病原體侵入人體后，被機(jī)體防御第一線的非特異免疫屏障所清除，也可由事先存在于機(jī)體的特異性被動(dòng)免疫（來自母體的抗體或人工注射的抗體）所中和，或特異性主動(dòng)免疫（預(yù)防接種或感染后獲得的免疫）所清除。

　　2.隱性感染

　　又叫亞臨床感染，是指病原體侵入人體后，僅引起機(jī)體發(fā)生特異性的免疫應(yīng)答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不表現(xiàn)任何癥狀體征，甚至生化改變，只能通過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。隱形感染后，大多數(shù)人獲得不同程度的特異性主動(dòng)免疫，病原體被清除。少數(shù)感染者轉(zhuǎn)變?yōu)椴≡瓟y帶狀態(tài)。

　　3.顯性感染

　　又叫臨床感染，是病原體侵入人體后，不但發(fā)生持續(xù)免疫應(yīng)答，而且通過病原體本身的作用或機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)，導(dǎo)致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。大多數(shù)傳染病，顯性感染只占全部受感染者的一少部分。少數(shù)傳染病中，大多數(shù)感染者表現(xiàn)為顯性感染。顯性感染后，病原體可被清除，感染后獲得持久免疫，不易再受感染。有些感染后免疫力并不鞏固，容易再受感染發(fā)病。小部分顯性感染者轉(zhuǎn)變?yōu)椴≡瓟y帶狀態(tài)，成為恢復(fù)期攜帶者。

　　4.病原攜帶狀態(tài)

　　按病原體種類不同，病原攜帶狀態(tài)分為帶病毒者，帶菌者與帶蟲者。按其發(fā)生于顯性感染或隱性感染之后分為恢復(fù)期與健康攜帶者。發(fā)生于顯性感染臨床癥狀出現(xiàn)之前稱為潛伏期攜帶者。按其攜帶病原體持續(xù)時(shí)間是否在3個(gè)月以下分為急性與慢性攜帶者。所有病原攜帶者都有一個(gè)共同特征，即不顯出臨床癥狀而能排出病原體，因而在許多傳染病中如傷寒、痢疾、白喉、流行性腦脊髓膜炎和乙型肝炎，成為重要的傳染源。并非所有的傳染病都有病原攜帶狀態(tài)。

　　5.潛伏性感染

　　是指病原體感染人體后，寄生在機(jī)體某些部位，由于機(jī)體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體清除時(shí)，病原體便可長期潛伏起來，待機(jī)體免疫功能下降時(shí)，才引起顯性感染。常見的潛伏性感染有單純皰疹、帶狀皰疹、瘧疾、結(jié)核等。潛伏性感染期間，病原體一般不排出體外，這是與病原攜帶狀態(tài)的不同之處。上述感染的5種表現(xiàn)形式在不同的傳染病中各有不同的側(cè)重，一般來說隱性感染最常見，病原攜帶狀態(tài)次之，顯性感染所占比例最低，這5種表現(xiàn)形式在一定的條件下相互轉(zhuǎn)換。

　　第14題

　　試題答案：B

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)1：病原學(xué)；

　　病毒性肝炎是由多種不同肝炎病毒引起的一組以肝臟損害為主的傳染病，包括甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎及戊型肝炎。臨床表現(xiàn)主要是食欲減退、疲乏無力，肝臟腫大及肝功能損害，部分病例出現(xiàn)發(fā)熱及黃疸；但多數(shù)為無癥狀感染者。乙型，丙型肝炎易發(fā)展為慢性，少數(shù)患者可發(fā)展為肝硬化，極少數(shù)病例可呈重型肝炎的臨床過程。乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HVC）感染均與原發(fā)性肝細(xì)胞癌發(fā)生有密切關(guān)系。除HBV為DNA病毒外，其他四種均為RNA病毒。

　　1.甲型肝炎病毒（HAV）

　　是一種RNA病毒。HAV僅有一個(gè)血清型，各病毒株在基因結(jié)構(gòu)上雖略有差別，但無顯著不同，目前僅檢測到一種抗原抗體系統(tǒng)。HAV存在于患者的血液、糞便及肝細(xì)胞漿中。感染后血清中抗-HAVIgM很快出現(xiàn)，在2周左右達(dá)高峰。然后逐漸下降，在8周之內(nèi)消失，是HAV近期感染的血清學(xué)證據(jù)；抗-HAVIgC；產(chǎn)生較晚，在恢復(fù)期達(dá)高峰，可持久存在，具有保護(hù)性。

　　2.乙型肝炎病毒（HBV）

　　是一種DNA病毒，屬嗜肝DNA病毒科，有外殼和核心兩部分。含有部分雙鏈，部分單鏈的環(huán)狀DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBV DNA的長鏈有4個(gè)開放性讀框，即S區(qū)、C區(qū)、P區(qū)和X區(qū)�？笻BS是一種保護(hù)性抗體，在疾病恢復(fù)期出現(xiàn)，臨床上作為判斷急性乙型肝炎病人預(yù)后的指標(biāo)。HBeAg在血清中出現(xiàn)與HBV-DNA、DNAP密切相關(guān)，是HBV活動(dòng)性復(fù)制的標(biāo)志；HBcAg也是HBV復(fù)制標(biāo)志，但HBcAg主要存在于受感染的肝細(xì)胞內(nèi)，血液中的HBV顆粒含有HBcAg，但一般不易被檢出。

　　3.丙型肝炎病毒（HCV）

　　是一種具有脂質(zhì)外殼的RNA病毒。HCV感染者血中的HCV濃度低，抗體反應(yīng)弱而晚，血清抗-HCV在感染后平均18周陽轉(zhuǎn)，至肝功能恢復(fù)正常時(shí)消退，而慢性患者抗-HCV可持續(xù)多年。

　　4.丁型肝炎病毒（HDV）

　　是一種缺陷的嗜肝單鏈RNA病毒，需要HBV的輔助才能進(jìn)行復(fù)制，因此HDV僅見于HBV同時(shí)或重疊感染。HDV有高度的傳染性及很強(qiáng)的致病力。

　　5.戊型肝炎病毒（HEV）

　　為直徑27～34nm的小RNA病毒。

　　第15題

　　試題答案：E

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)5：慢性肝炎；

　　既往有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg攜帶史或急性肝炎病程超過半年，而目前仍有肝炎癥狀、體征及肝功能異常者可以診斷為慢性肝炎。發(fā)病日期不明或雖無肝炎病史，但影像學(xué)、腹腔鏡或肝活體組織病理檢查符合慢性肝炎改變，或根據(jù)癥狀、體征、化驗(yàn)綜合分析也可做出相應(yīng)診斷。肝穿組織可見碎屑狀及橋狀壞死是慢性活動(dòng)性肝炎的確診依據(jù)。

　　為反映肝功能損害程度，臨床可分為：

　　1.輕度（相當(dāng)于原CPH或輕型CAH）

　　病情較輕，癥狀不明顯或雖有癥狀、體征，但生化指標(biāo)僅1～2項(xiàng)輕度異常者。

　　2.中度（相當(dāng)于原中型CAH）

　　癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查居于輕度和重度之間者。

　　3.重度

　　有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀，如乏力、食欲不振、腹脹、便溏等�？砂橛懈尾∶嫒荨⒏握�、蜘蛛痣或肝脾腫大而排除其他原因且無門脈高壓征者。實(shí)驗(yàn)室檢查血清ALT反復(fù)或持續(xù)升高，白蛋白減低或A/G比例異常、丙種球蛋白明顯升高，凡白蛋白≤32g/L、膽紅素＞85.5μmol/L、凝血酶原活動(dòng)度60%～40%三項(xiàng)檢測有一項(xiàng)達(dá)上述程度者即可診斷為慢性肝炎重度。目前尚缺乏能反映肝纖維化程度的指標(biāo)，血清透明質(zhì)酸（HA）、Ⅲ型膠原前肽（PⅢP）、Ⅳ型膠原（Ⅳ-C）、層粘蛋白（LN）及脯氨酸肽酶（PCD）等項(xiàng)檢測可以反映膠原合成狀態(tài)，有條件者可積極開展并根據(jù)其異常程度結(jié)合病理來判斷慢性肝炎纖維化的輕、中、重度。

　　第16題

　　試題答案：C

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆考點(diǎn)8：甲狀腺癌的病理類型、臨床特點(diǎn)及臨床表現(xiàn)；

　　1.甲狀腺癌的病理類型、臨床特點(diǎn)

　　詳見下表：

　　2.甲狀腺癌的臨床表現(xiàn)

　　甲狀腺癌早期多無明顯癥狀，常偶爾發(fā)現(xiàn)甲狀腺腫塊，質(zhì)硬，不光滑，吞咽時(shí)活動(dòng)度低。分化高的甲狀腺癌發(fā)展緩慢，分化低的甲狀腺癌常迅速增大而有壓迫癥狀：吞咽困難、呼吸不暢、聲音嘶啞、Horner綜合征。頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率高，有時(shí)轉(zhuǎn)移灶可大于原發(fā)灶。

　　第17題

　　試題答案：C

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆考點(diǎn)4：甲狀腺功能亢進(jìn)的手術(shù)治療適應(yīng)證；

　　手術(shù)治療可使90%～95%的甲亢病人獲得痊愈，是治療甲亢的常用而有效的方法。適應(yīng)證為：

　　1.繼發(fā)性甲亢者，包括高功能腺瘤；

　　2.中度以上原發(fā)性甲亢者；

　　3.甲狀腺腫大有壓迫癥狀或胸骨后甲狀腺腫伴甲亢者；

　　4.抗甲狀腺藥物或¹³¹Ⅰ治療無效或復(fù)發(fā)者；

　　5.對抗甲狀腺藥物過敏或有毒性反應(yīng)者；

　　6.妊娠早期、中期患者。青少年患者和癥狀較輕者一般不宜首選手術(shù)治療。

　　第18題

　　試題答案：A

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)6：急性膽囊炎及其臨床表現(xiàn)；

　　約90%～95%的急性膽囊炎發(fā)生于膽囊結(jié)石病人中。婁結(jié)石引起膽囊管梗阻時(shí)，膽汁淤積，細(xì)菌繁殖發(fā)生感染而致膽囊炎。僅約5%～10%為非結(jié)石性膽囊炎，是由于膽囊血運(yùn)障礙、繼發(fā)膽汁積存合并感染或致病菌自血循環(huán)傳播引起。急性膽囊炎發(fā)作后，可從單純性炎癥進(jìn)展至化膿性炎癥，甚至形成膽囊積膿、壞死、穿孔，導(dǎo)致彌漫性腹膜炎，或引起膽源性肝膿腫或隔下膿腫。急性膽囊炎的臨床表現(xiàn)如下：女性多見，男女發(fā)病率隨著年齡變化，50歲前男女之比為1：3，50歲后為l：1.5.多數(shù)病人發(fā)作前曾有膽囊疾病的表現(xiàn)。急性發(fā)作的典型過程表現(xiàn)為突發(fā)右上腹陣發(fā)性絞痛，常在飽餐、進(jìn)油膩食物后，或在夜間發(fā)作。疼痛常放射至右肩部、肩岬部和背部。伴惡心、嘔吐、厭食等。如病變發(fā)展，疼痛可轉(zhuǎn)為持續(xù)性并陣發(fā)性加劇。幾乎每個(gè)急性發(fā)作病人都有疼痛，如無疼痛可基本排除本病。病人常有輕度發(fā)熱、通常無畏寒，如出現(xiàn)明顯寒戰(zhàn)、高熱，表示病情加重或已發(fā)生并發(fā)癥，如膽囊積膿、穿孔等，或合并有急性膽管炎。10%～25%的病人可出現(xiàn)輕度黃疽，可能是膽色素通過受損的膽囊粘膜進(jìn)入循環(huán)，或鄰近炎癥引起Oddi括約肌痙攣所致。若黃疸較重且持續(xù)，表示有膽總管結(jié)石并梗阻的可能。體格檢查：右上腹可有不同程度、不同范圍的壓痛、反跳痛及肌緊張，Murphy征陽性。有的病人可捫及腫大而有觸痛的膽囊。如膽囊病變發(fā)展較慢，大網(wǎng)膜可粘連包裹膽囊，形成邊界不清、固定的壓痛性包塊；如病變發(fā)展快，膽囊發(fā)生壞死、穿孔，可出現(xiàn)彌漫性腹膜炎表現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)室檢查：85%的病人有輕度白細(xì)胞升高[（12～15）×10⁹/L）。血清轉(zhuǎn)氨酶升高，AKP升高較常見，1/2病人有血清膽紅素升高，1/3病人血清淀粉酶升高。影像學(xué)檢查：B超檢查，可顯示膽囊增大，囊壁增厚甚至有“雙邊”征，以及膽囊內(nèi)結(jié)石光團(tuán)，其對急性結(jié)石性膽囊炎診斷的準(zhǔn)確率為65%～90%.此外，如99mTc-EHIDA檢查，急性膽囊炎由于膽囊管梗阻，膽囊不顯影，其敏感性幾乎達(dá)100%；反之，如有膽囊顯影，95%的病人可排除急性膽囊炎。

　　第19題

　　試題答案：A

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)2：蛛網(wǎng)膜下腔出血；

　　1.概念

　　蛛網(wǎng)膜下腔出血（SHA）是指各種原因?qū)е履X血管突然破裂，血液流至蛛網(wǎng)膜下腔的統(tǒng)稱。它并非是一種疾病，而是某些疾病的臨床表現(xiàn)，其中70%～80%屬于外科疾病。臨床上將蛛網(wǎng)膜下腔出血分為自發(fā)性和外傷性兩類。其中自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血，占急性腦血管意外的15%左右。

　　2.自發(fā)性珠網(wǎng)膜下腔出血的病因

　　自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血常見的病因?yàn)轱B內(nèi)動(dòng)脈瘤和腦（脊髓）血管畸形，約占自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的70%，前者較后者多見。其他原因有高血壓動(dòng)脈硬化、腦底異常血管網(wǎng)癥（煙霧�。�、顱內(nèi)腫瘤卒中、血液病、多種感染引起的動(dòng)脈炎、抗凝治療的并發(fā)癥，但均屬少見。

　　3.臨床表現(xiàn)

　　（1）出血癥狀：患者發(fā)病突然，發(fā)病前多數(shù)病人有情緒激動(dòng)、用力、排便、咳嗽等誘因�；颊咄蝗粍×翌^痛，惡心嘔吐、面色蒼白、全身冷汗。半數(shù)病人可出現(xiàn)精神癥狀，如煩躁不安、意識(shí)模糊、定向力障礙等。以一過性意識(shí)不清多見，嚴(yán)重者呈昏迷狀態(tài)，甚至出現(xiàn)腦疝死亡。20%患者出血后可抽搐發(fā)作。有的患者不出現(xiàn)眩暈、項(xiàng)背痛、或下肢疼痛。腦膜刺激征明顯，常在蛛網(wǎng)膜下腔出血后1～2天內(nèi)出現(xiàn)。多數(shù)病人出血后經(jīng)對癥治療，病情逐漸穩(wěn)定，意識(shí)情況和生命體征好轉(zhuǎn)，腦膜刺激癥狀減輕。顱內(nèi)動(dòng)脈瘤在首次破裂出血后，如未及時(shí)治療，一部分病人可能會(huì)再次或三次出血。死于再出血者約占本病的1/3，一般多死于六周內(nèi)。也有數(shù)月甚至數(shù)十年后再次破裂出血的。

　�。�2）顱神經(jīng)損害：以一側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)癱瘓常見，占6%～20%，提示同側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈-后交通動(dòng)脈瘤或大腦后動(dòng)脈動(dòng)脈瘤。

　　（3）偏癱：本病在出血前后產(chǎn)生偏癱和輕偏癱者約占20%，是病變或出血壓迫運(yùn)動(dòng)區(qū)皮質(zhì)和其傳導(dǎo)束所致。

　�。�4）視力視野障礙：蛛網(wǎng)膜下腔血液可沿視神經(jīng)鞘伸延，眼底檢查25%患者可見玻璃體膜下片塊狀出血，這種出血在發(fā)病后1小時(shí)以內(nèi)即可出現(xiàn)，這是診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血的有力證據(jù)。出血量過大時(shí)，血液可浸入玻璃體內(nèi)，引起視力障礙。10%～20%患者可見視乳頭水腫。視交叉、視束或視放射受累則產(chǎn)生雙顳偏盲或同向偏盲。

　�。�5）約1%的顱內(nèi)動(dòng)靜脈畸形的顱內(nèi)動(dòng)脈瘤患者還可出現(xiàn)顱內(nèi)雜音。部分蛛網(wǎng)膜下腔出血患者發(fā)病后數(shù)日可有低熱，屬出血后吸收熱。