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中毒總論

　　化學物進入人體，在效應部位積累到一定量而產(chǎn)生損害的全身性疾病叫做中毒。引起中毒的化學物稱毒物。毒物根據(jù)來源和用途可分為：①工業(yè)性毒物;②藥物;③農(nóng)藥;④有毒動植物;⑤環(huán)境性毒物;⑥生活日用品;⑦有毒嗜好品。

　　中毒可分為急性和慢性兩大類，主要由接觸毒物的劑量和時間決定。短時間內(nèi)接觸大量毒物可引起急性中毒。長時間接觸較小量毒物可引起慢性中毒。急性中毒發(fā)病急驟;癥狀嚴重，變化迅速，如不積極治療，可能危及生命。慢性中毒起病較緩，病程較長，很多中毒都缺乏特異性診斷指標，容易誤診、漏診。

　　(一)病因和發(fā)病機制

　　1.原因

　　(1)職業(yè)性中毒：在生產(chǎn)、保管、運輸、使用過程中與毒物密切接觸可發(fā)生中毒。

　　(2)生活性中毒：在誤食、意外接觸有毒物質(zhì)、用藥過量、自殺或謀害等情況下，過量毒物進入人體，都可引起中毒。

　　2.毒物的吸收、代謝、排出

　　毒物可通過呼吸道、消化道、皮膚粘膜等途徑進入人體。

　　毒物被吸收后進入血液，分布于全身。主要在肝通過氧化、還原、水解、結(jié)合等作用進行代謝。大多數(shù)毒物經(jīng)代謝后毒性降低，這是解毒過程，但也有少數(shù)在代謝后毒性反而增加，如對硫磷氧化為毒性大得多的對氧磷。

　　氣體和易揮發(fā)的毒物吸收后，一部分以原形經(jīng)呼吸道排出。大多數(shù)毒物由腎排出。很多重金屬如鉛、汞、錳，以及生物堿由消化道排出。少數(shù)毒物經(jīng)皮膚排出。鉛、汞、砷等可由乳汁排出。有些毒物排出緩慢，蓄積在體內(nèi)某些器官或組織內(nèi)，可產(chǎn)生慢性中毒。

　　3.中毒機制毒物種類繁多，作用不一，如：①局部刺激、腐蝕作用;②缺氧;③麻醉作用;④抑制酶的活力;⑤干擾細胞或細胞器的生理功能;⑥受體的競爭。

　　4.影響毒物作用的因素①毒物的化學結(jié)構(gòu)和物理性質(zhì);②毒物的量和接觸時間;③毒物進入人體的途徑;④個體的易感性;⑤其他化學物質(zhì)的聯(lián)合作用。

　　(二)臨床表現(xiàn)

　　1.急性中毒急性中毒可產(chǎn)生嚴重的癥狀，如發(fā)紺、昏迷、驚厥、呼吸困難、休克、尿閉等。不同毒物可引起不同的臨床表現(xiàn)，有些是特異的，但多數(shù)是非特異的。

　　(1)皮膚粘膜癥狀：

　　1)皮膚及口腔粘膜灼傷：見于強酸、強堿、甲醛、苯酚、來蘇兒等腐蝕性毒物灼傷。硝酸可使皮膚粘膜痂皮呈黃色，鹽酸痂皮呈棕色，硫酸痂皮呈黑色。

　　2)發(fā)紺：引起氧合血紅蛋白不足的毒物可產(chǎn)生發(fā)紺。麻醉藥、有機溶劑抑制呼吸中樞，刺激性氣體引起肺水腫等都可產(chǎn)生發(fā)紺。亞硝酸鹽和苯胺、硝基苯等中毒能產(chǎn)生高鐵血紅蛋白血癥而出現(xiàn)發(fā)紺。

　　3)黃疸：四氯化碳、毒蕈、魚膽中毒損害肝可致黃疸。

　　4)皮膚潮紅：酒精及阿托品中毒使皮膚潮紅，尤以顏面為甚;一氧化碳及氰化物中毒，口唇粘膜呈櫻桃紅色。

　　(2)眼癥狀

　　1)瞳孔擴大：見于阿托品、莨菪堿類中毒。

　　2)瞳孔可縮�。阂娪谟袡C磷類殺蟲藥、氨基甲酸酯類殺蟲藥、嗎啡、氯丙嗪中毒。

　　3)視神經(jīng)炎表現(xiàn)視力模糊、復視、失明：見于甲醇中毒。

　　(3)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：

　　1)昏迷：毒物若直接損害腦實質(zhì)或引起缺血、缺氧、代謝紊亂而間接損傷腦組織，導致中毒性腦病、腦水腫，則均可有昏迷表現(xiàn)。常見的毒物有麻醉藥、催眠藥、安定藥、有機溶劑、窒息性毒物及農(nóng)藥等。

　　2)譫妄：見于阿托品、乙醇、抗組胺藥中毒。

　　3)肌纖維顫動：見于有機磷殺蟲藥、氨基甲酸酯殺蟲藥中毒。

　　4)驚厥：見于窒息性毒物中毒，異煙肼中毒。

　　5)癱瘓：見于可溶性鋇鹽、三氧化二砷、蛇毒等中毒。

　　6)精神失常：見于四乙鉛、一氧化碳、有機溶劑、酒精、阿托品、抗組胺藥等中毒。

　　(4)呼吸系統(tǒng)癥狀：

　　1)呼吸氣味：有機溶劑揮發(fā)性強，而且有特殊氣味，如酒味;氰化物有苦杏仁味;有機磷殺蟲藥、黃磷、鉈等有蒜味;苯酚、來蘇兒有苯酚味。

　　2)呼吸加快：引起酸中毒的毒物如水楊酸類、甲醇等可興奮呼吸中樞，使呼吸加快。刺激性氣體引起肺水腫時，呼吸加快。

　　3)呼吸減慢：見于催眠藥、嗎啡中毒，也見于中毒性腦水腫。呼吸中樞過度抑制可導致呼吸麻痹。

　　4)肺水腫：見于刺激性氣體、磷化鋅、有機磷殺蟲藥等中毒。

　　(5)循環(huán)系統(tǒng)癥狀：

　　1)心律失常：洋地黃、夾竹桃、烏頭、蟾蜍等興奮迷走神經(jīng)，擬腎上腺素類、三環(huán)抗抑郁藥等興奮交感神經(jīng)，以及氨茶堿等中毒可引起心律失常。

　　2)心臟驟停：可能由于：毒物直接作用于心肌，見于洋地黃、奎尼丁、氨茶堿、銻劑、吐根堿等中毒;缺氧，見于窒息性毒性中毒;低鉀血癥，見于可溶性鋇鹽、棉酚、排鉀性利尿藥等中毒。

　　3)休克：原因有：①劇烈的吐瀉導致血容量減少，見于三氧化二砷中毒;②嚴重的化學灼傷，由于血漿滲出而血容量減少，見于強酸、強堿等中毒;③毒物抑制血管舒縮中樞，引起周圍血管擴張，有效血容量不足，見于三氧化二砷、巴比妥類等中毒;④心肌損害，見于吐根堿、銻等中毒。

　　(6)消化系統(tǒng)癥狀：

　　1)嘔吐、腹瀉、腹痛：由于毒物直接刺激胃腸粘膜(如腐蝕性毒物)，或興奮副交感神經(jīng)(如有機磷殺蟲藥)，或作用于催吐中樞(如洋地黃類藥)所致。

　　2)中毒性肝�。河捎诙疚飺p害肝細胞所致，見于有機溶劑、毒蕈、魚膽、異煙肼等中毒。

　　(7)泌尿系統(tǒng)癥狀：急性腎衰竭：中毒后腎小管受損害。出現(xiàn)尿少以至無尿。見于三種情況：①腎小管壞死：見于升汞、四氯化碳、頭孢菌素類、氨基苷類抗生素、毒蕈、蛇毒、生魚膽、斑蝥等中毒;②腎缺血：產(chǎn)生休克的毒物可導致腎缺血;③腎小管堵塞：砷化氫中毒可引起血管內(nèi)溶血，游離血紅蛋白由尿排出時可堵塞腎小管;磺胺結(jié)晶也可堵塞腎小管。

　　(8)血液系統(tǒng)癥狀：①溶血性貧血：中毒后紅細胞破壞增速，量多時發(fā)生貧血和黃疸。急性血管內(nèi)溶血，嚴重者可發(fā)生血紅蛋白尿和急性腎功能衰竭。中毒性溶血見于砷化氫、苯胺、硝基苯等中毒;②白細胞減少和再生障礙性貧血：見于氯霉素、抗癌藥、苯等中毒以及放射病;③出血：見于血小板量或質(zhì)的異常：由阿司匹林、氯霉素、氫氯噻嗪、抗癌藥等引起;血液凝固障礙：由肝素、雙香豆素、水楊酸類、敵鼠、蛇毒等引起。

　　(9)發(fā)熱：見于抗膽堿能藥(阿托品等)、二硝基酚、棉酚等中毒、金屬煙熱。

　　2.慢性中毒：長期接觸較小劑量的毒物，可引起慢性中毒。慢性中毒多見于職業(yè)中毒和地方病。

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