第二節(jié) 細胞、組織的損傷

　　一、原因和發(fā)生機制

　　缺氧、物理因子、化學因子和藥物、感染性因子、免疫反應、遺傳因素、營養(yǎng)不均衡

　　細胞損傷的一般分子生物學機制：

　　1、ATP的耗竭

　　2、氧和氧源性的自由基

　　3、細胞內的游離鈣的增高

　　4、膜的通透性的損傷

　　5、不可逆性的線粒體的損傷

　　二、形態(tài)學變化(掌握不同變性的概念、類型，出現(xiàn)在哪些疾病以及意義)

　　(一)變性(degeneration)：是指細胞或細胞間質受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些可逆性形態(tài)學變化。表現(xiàn)為細胞漿內或間質中出現(xiàn)異常物質或正常物質異常增多。

　　1、細胞水腫(cellular swelling)：細胞內水分和Na+的增多，使細胞腫脹，也叫水樣變性、疏松水腫。

　　原因：缺氧、感染、中毒

　　機理：細胞能量供應不足，鈉泵受損;細胞膜機械性損傷

　　肉眼：器官體積腫大，顏色蒼白。常見于心、肝、腎的實質細胞

　　鏡下：細胞腫大、胞漿透明依病變輕重，分別呈顆粒變性，疏松樣變，氣球樣變。

　　電鏡：線粒體腫脹、內質網(wǎng)擴張

　　2、脂肪變性(fatty degeneration)：脂肪細胞以外的細胞中出現(xiàn)脂滴。細胞內甘油三脂的蓄積。

　　(1)好發(fā)部位：肝細胞、心肌纖維、腎小管上皮。

　　(2)缺氧(脂肪酸氧化減少)，傳染�。喊缀�(外毒素干擾脂肪酸氧化)

　　中毒：如酒精、CCl4，饑餓或營養(yǎng)不良(脂肪動員過多、合成類脂和脂蛋白量減少)

　　代謝病：如糖尿病時，肝細胞出現(xiàn)脂肪變性

　　(3)發(fā)病機理：脂肪合成與代謝途徑障礙，導致中性脂肪堆積

　　(3)病理變化：好發(fā)于肝、腎、心

　　肝脂肪變性(嚴重時為脂肪肝);鏡下：肝細胞內大小不等的透明空泡

　　心肌脂肪變性→虎斑心

　　影響：功能下降、壞死、結締組織增生

　　★★3、玻璃樣變(hyaline change)：細胞內或間質中出現(xiàn)半透明狀蛋白質蓄積，稱為玻璃樣變，又稱透明變性。

　　(1)細胞內玻璃樣變：漿細胞中的Russell小體(見于慢性炎癥時的漿細胞內病毒包含體)、酒精性肝病時肝細胞內Mallory小體(中間絲的聚集)、腎小管上皮細胞中玻璃樣小滴(見于腎小球腎炎);病毒性肝炎時肝細胞中出現(xiàn)嗜酸性小體。

　　(2)纖維結締組織玻璃樣變：膠原纖維增寬融合，呈均質紅染。見于陳舊瘢痕、漿膜炎。

　　(3)細動脈玻璃樣變：管壁增厚，有紅染蛋白性物質沉積，管腔狹窄。見于高血壓病的腎臟、脾臟的血管。顆粒性固縮腎。

　　4、淀粉樣變性：組織間質中有淀粉樣物質(蛋白質-粘多糖復合物)沉積。淀粉樣蛋白成分來自免疫球蛋白、降鈣素前體蛋白和血清淀粉樣P物質�？梢娪诠撬枇觥⒓谞钕偎铇影┖徒Y核病、老年人的慢性炎癥。

　　5、粘液樣變性：組織間質中類粘液物質增多。鏡下：疏松間質，其中可見星芒狀纖維細胞散在于灰藍色粘液基質中。甲狀腺功能低下時，出現(xiàn)有特征性的粘液性水腫。

　　★6、病理性色素沉著：指有色物質(色素)在細胞內外的異常蓄積，其中包括含鐵血黃素、脂褐素、黑色素及膽紅素等。含鐵血黃素：生理上，肝、脾內可有少量的沉積，病理上出現(xiàn)心力衰竭細胞(肺瘀血時);細胞萎縮時，可出現(xiàn)脂褐素;不過正常情況下，附睪管上皮細胞、睪丸間質細胞和神經(jīng)節(jié)細胞胞質內可含有少量脂褐素。

　　★7、病理性鈣化：指骨和牙齒以外的組織中有固體鈣鹽的沉積，包括轉移性鈣化和營養(yǎng)不良性鈣化。營養(yǎng)不良性鈣化多見。主要成分是碳酸鈣，碳酸鎂等。鏡下：藍色顆粒狀或片塊狀。營養(yǎng)不良性鈣化見于結核病、血栓、動脈粥樣硬化、老年性主動脈瓣病變及瘢痕組織;轉移性鈣化見于甲狀旁腺功能亢進、維生素D攝入過多，腎衰及某些骨腫瘤，常發(fā)生在血管及腎、肺和胃的間質組織。

　　(二)壞死(necrosis)：以酶溶性變化為特點，活體內范圍不等的局部組織細胞死亡。

　　1、基本病變：細胞核——核固縮、核碎裂、核溶解。

　　細胞漿——紅染、進而解體。

　　細胞間質——崩解。

　　2、壞死的類型：

　　(1)凝固性壞死：壞死組織發(fā)生凝固，常保持輪廓殘影。

　　好發(fā)部位：心肌、肝、脾、腎。

　　病理變化：肉眼——組織干燥，灰白色。

　　鏡下——細胞結構消失，組織輪廓保存(早期)。

　　特殊類型：干酪樣壞死(發(fā)生在結核病灶，壞死組織呈灰黃色，細膩。鏡下壞死徹底，不見組織輪廓。)

　　(2)液化性壞死：壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。

　　好發(fā)部位：腦(乙型腦炎)、脊髓;胰腺(急性胰腺炎);化膿菌感染、阿米巴感染、脂肪壞死。

　　病理變化：壞死組織分解液化。

　　特殊類型：脂肪壞死(分為創(chuàng)傷性、酶解性，分別好發(fā)于乳腺、胰腺)。

　　(3)壞疽(gangrene)：大塊組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染，所形成的特殊形態(tài)改變。

　　①干性壞疽：好發(fā)于四肢末端，壞死組織干燥，邊界清楚;一般無淤血;感染較輕，全身中毒癥狀輕。

　�、跐裥詨木遥汉冒l(fā)于腸管、膽囊、子宮、肺，壞死組織濕潤、腫脹，邊界欠清;局部有淤血，腐敗菌感染重，全身中毒癥狀明顯。

　�、蹥庑詨木遥撼＠^發(fā)于深達肌肉的開放性創(chuàng)傷，由產氣莢膜桿菌引起，壞死組織內含氣泡呈蜂窩狀。

　　(4)纖維素性壞死(fibrinoid necrosis)：壞死組織呈細絲、顆粒狀，似紅染的纖維素。

　　好發(fā)部位：結締組織和血管壁。

　　疾病舉例：急進性高血壓、風濕病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結節(jié)性動脈炎、胃潰瘍等 。

　　3、壞死的結局

　　(1)局部炎癥反應：由細胞壞死誘發(fā)。

　　(2)溶解吸收：壞死組織溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬細胞吞噬清除。

　　(3)分離排除形成缺損：表現(xiàn)為糜爛、潰瘍、空洞、瘺管、竇道。

　　(4)機化：肉芽組織取代壞死組織的過程。

　　(5)包裹、鈣化：前者指纖維組織包繞在壞死組織周圍，后者指壞死組織中鈣鹽的沉積。

　　(三)凋亡(apoptosis)：活體內單個細胞或小團細胞在基因調控下的程序性死亡。死亡細胞的質膜不破裂，不引發(fā)死亡細胞的自溶，不引起急性炎癥反應。

　　●凋亡的誘導因素：

　�、偕L因子缺乏

　�、贔as(CD95)/FasL

　�、刍|附著物丟失

　�、芴瞧べ|激素

　　⑤自由基

　�、揠婋x輻射

　　●形態(tài)：

　　1、細胞收縮：體積變小，胞漿致密，強嗜酸性，細胞器緊密地聚集在一起

　　2、染色質的濃縮：染色質在核膜下邊集，核崩解

　　3、凋亡小體的形成

　　4、凋亡細胞

　　舉例：病毒性肝炎時肝細胞內的嗜酸性小體即是肝細胞凋亡的體現(xiàn)。

　　EF：凋亡和凝固性壞死在細胞死亡的機制和形態(tài)學表現(xiàn)上也有一定的重疊之處，如高濃度自由基誘導細胞壞死，低濃度自由基則誘導細胞凋亡;核固縮、核碎裂和核染色質的邊集既是細胞壞死的表現(xiàn)，也見于凋亡過程。

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