第 1 頁：A1型題

第 4 頁：A2型題

第 6 頁：A3型題

第 8 頁：B1型題

第 11 頁：答案

　　第34題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：流感嗜血桿菌;

　　1.形態(tài)與染色

　　流感嗜血桿菌是革蘭陰性小桿菌，常呈多形態(tài)，無鞭毛，無芽胞。

　　2.培養(yǎng)特性

　　需氧或兼性厭氧，培養(yǎng)時需要X因子和V因子。血液中V因子經加熱可釋放，故常用巧克力色培養(yǎng)基分離培養(yǎng)。另外金黃色葡萄球菌生長時能產生本菌需要的V因子，因此與金黃色葡萄球菌共同培養(yǎng)時，離金黃色葡萄球菌菌落近的生長好，形成衛(wèi)星現(xiàn)象。

　　3.致病物質和所致疾病

　　致病物質主要為莢膜、菌毛與內毒素。根據(jù)莢膜多糖，b型致病力最強。所致疾病分原發(fā)感染和繼發(fā)感染兩類，前者為急性化膿性感染，如腦膜炎、鼻咽炎等，以小兒多見，后者常在流感、麻疹等感染后發(fā)生，臨床類型有慢性支氣管炎、中耳炎、鼻竇炎等，多見于成人。

　　第35題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆考點22：呼吸困難的常見原因;

　　呼吸困難是指患者主觀上有空氣不足或呼吸費力的感覺，而客觀上表現(xiàn)為呼吸頻率、深度及節(jié)律的改變，患者用力呼吸，可見呼吸輔助肌參與呼吸運動，嚴重者可呈端坐呼吸甚至發(fā)紺。

　　1.呼吸系統(tǒng)疾病

　　(1)氣道阻塞：支氣管哮喘、慢性阻塞性肺氣腫及喉、氣管與支氣管的炎癥、水腫、腫瘤或異物所致狹窄或梗阻;

　　(2)肺臟疾�。喝绶窝�、肺膿腫、肺淤血、肺水腫、彌漫性肺間質纖維化、肺不張、肺栓塞、細支氣管肺泡癌、急性呼吸窘迫綜合征等;

　　(3)胸廓疾患：如嚴重胸廓畸形、氣胸、大量胸腔積液和胸部外傷等;

　　(4)神經肌肉疾病：如脊髓灰質炎病變及頸髓、急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經病(格林-巴利綜合征)和重癥肌無力累及呼吸肌，藥物導致呼吸肌麻痹等;

　　(5)膈運動障礙：如膈麻痹、高度鼓腸、大量腹水、腹腔巨大腫瘤、胃擴張和妊娠末期。

　　2.循環(huán)系統(tǒng)疾病：各種原因所致的心力衰竭、心包積液。

　　3.中毒：如尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒、嗎啡中毒、亞硝酸鹽中毒和一氧化碳中毒等。

　　4.血液�。喝缰囟蓉氀�、高鐵血紅蛋白血癥和硫化血紅蛋白血癥等。

　　5.神經精神因素：如顱腦外傷、腦出血、腦腫瘤、腦及腦膜炎癥致呼吸中樞功能障，精神因素所致呼吸困難，如癔病。

　　第36題

　　試題答案：E

　　試題解析：

　　PaO2下降，且PaCO2升高，因此患者的神經精神癥狀應考慮由缺氧、二氧化碳潴留對中樞神經系統(tǒng)的影響所致。處理的重點是改善通氣，故在所給出的條件下可選用尼可剎米等呼吸興奮劑。地西洋、鹽酸哌替啶均可抑制呼吸中樞，不能使用。堿劑雖可糾正pH值，但可能加重二氧化碳潴留，因此不能解決二氧化碳游留的問題。Ⅱ型呼衰時的氧療應為低濃度持續(xù)吸氧。

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：慢性呼吸衰竭的治療;

　　呼吸衰竭的治療原則是在保持呼吸通暢的條件下，改善缺O(jiān)2和糾正CO2潴留以及代謝功能紊亂，防治合并癥，從而為基礎疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件。

　　1.建立通暢的氣道

　　治療呼吸衰竭的首要措施是使呼吸道保持通暢。給予祛痰藥以降低痰液的粘度，或用2%～4%碳酸氫鈉10ml霧化吸入，每日3～4次，以稀釋粘痰促使咳出�？捎冒辈鑹A等支氣管痙劑靜脈滴注，必要時用糖皮質激素緩解支氣管痙攣。若痰液粘稠難以咳出，導致氣道阻塞，出現(xiàn)嚴重缺O(jiān)2和CO2潴留時，應采用氣管插管或氣管切開建立人工氣道，吸出呼吸道分泌物，保持氣道通暢。

　　2.氧療

　　(1)缺O(jiān)2不伴CO2潴留的氧療：氧療對低肺泡通氣、通氣/血流比例失調、彌散功能障礙，以及耗氧量增加的患者能較好地糾正缺氧�？山o予吸入較高濃度(35E%)的氧。但對廣泛肺炎實變、肺水腫和肺不張等引起的肺動-靜脈樣分流所致的缺氧，因氧療不能增加分流靜脈血的氧合，如分流量<20%，吸入高濃度(>50%)的氧可糾正缺氧，若分流量超過30%則氧療效果差。

　　(2)缺O(jiān)2伴CO2潴留的氧療：其氧療原則為低濃度(<35%)持續(xù)給氧。這是由于一方面高碳酸血癥的慢性呼衰患者，其呼吸中樞化學感受器對CO2反應性差，呼吸的維持主要靠低氧血癥對頸動脈竇、主動脈體化學感受器的軀動作用。若吸入高濃度O2，PaCO2迅速上升，使外周化學感受器失去低氧血癥的刺激，患者的呼吸變慢而淺，PaCO2隨之上升，嚴重時可陷入CO2麻醉狀態(tài)。另一方面，由于吸入高濃度的O2后解除了低氧性肺血管收縮，可使原肺泡通氣/血流(VA/QA)比值增高肺區(qū)的血液流向VA/QA比值低的肺區(qū)，使前者VA/QA更高，后者VA/QA更低，加重了通氣/血流比例失調，并使生理死腔增大，PaCO2進一步增高。由于以上兩方面原因，Ⅱ型呼衰患者吸入高濃度O2后可使PaCO2更增高，甚至導致嗜睡、昏睡和昏迷。根據(jù)氧離曲線的特征，在嚴重缺O(jiān)2時，PaCO2與SaO2的關系處于氧離曲線的陡直段，吸入低濃度的O2后，只要PaO2稍有增高，即可使SaO2較多增加，故低濃度吸氧是有效的;由于缺O(jiān)2仍存在，能刺激化學感受器，因而對通氣的影響較小。一般吸入低濃度O2時，PaCO2的上升與PaCO2的上升比值不超過17/21，即PaCO2上升2.08kPa(21mmHg)， 則PaO2的上升2.80kPa(21mmHg) ，則PaCO2上升不超過2.27kPa(17mmHg)。

　　(3)氧療的方法：常用的氧療為鼻導管或鼻塞吸氧，吸入氧濃度與吸入氧流量大致呈如下關系：吸入氧濃度(%)=21+4×吸入氧流量(L/min)。通常每分鐘吸氧1～2L時，其吸入氧濃度為25%～29%。合理的氧療應使PaO2達到8kPa(60mmHg)以上，或SaO2為90%以上，而又不使PaCO2明顯上升。

　　3.增加通氣量、減少CO2潴留

　　(1)合理應用呼吸興奮劑：呼吸興奮劑刺激呼吸中樞和周圍化學感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。并能使患者神志清醒，以利咳痰。與此同時，患者的氧耗量和CO2產生量亦相應增加。應用呼吸興奮劑時，應重視使氣道保持通暢，如分泌物的引流、支氣秘解痙劑的應用;并應注意消除肺間質水腫和其他影響肺、胸順應性的因素。這些措施可減輕氣道和胸肺的機械負荷，以減少呼吸功能和氧耗。尼可剎米是常用的呼吸中樞興奮劑，可增加通氣量，并有一定蘇醒作用。阿米三嗪可通過刺激頸動脈竇和主動脈體感受器來興奮呼吸中樞，增加通氣量，口服50～100mg，每日2次，適用于較輕的呼衰患者。

　　(2)合理應用機械通氣：對于嚴重呼衰患者，機械通氣是搶救患者生命的重要措施。機械通氣可增加通氣量，提供適當?shù)难鯘舛�，可在一定程度上改善換氣功能，并減少呼吸功的消耗，使呼衰患者的缺O(jiān)2、CO2潴留、酸堿失衡等得到一定的改善和糾正。對輕、中度神志尚清的呼衰患者，可采用鼻罩或面罩人工通氣;病情嚴重者(PaO2≤45mmHg, PaO2≥70mmHg)，或神志不清、甚至昏迷者，以及有呼吸道大量分泌物的患者，應輕鼻或口氣管插管，或作氣管切開建立人工氣道，進行機械通氣。在肺功能極差、反復發(fā)生呼衰、氣道分泌物多、機體極度衰弱的患者，可作氣管切開并長期留置氣管導管，以便必要時作機構通氣治療。

　　4.糾正酸堿失衡和電解質紊亂

　　(1)呼吸性酸中毒：主要治療方法在于改善通氣，排出過多的CO2。具體措施包括通暢氣道、增加通氣量、合理氧療、控制感染等。嚴重呼酸或合并代酸導致pH<7.20時，為了應急可酌情補給5%碳酸氫鈉，每次50～100ml靜脈滴注。呼酸時因HCO3-代償性增高，故常有血氯降低，應予補充糾正。

　　(2)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒：呼吸衰竭患者在原有呼酸的基礎上，由于低氧血癥、周圍循環(huán)衰竭等原因，使體內乳酸增加;或因腎功能損害影響酸性代謝產物的排出，因而合并代酸。此時血氣分析為：①PaO2>6.0kPa(45mmHg)，提示呼酸;②HCO3-<24mmol/L，提示代酸(因單純呼酸時HCO3-應代償性增高);③pH值明顯降低。因酸中毒時鉀離子從細胞內向細胞外轉移，故血鉀增高。治療上除糾正CO2潴留和改善缺O(jiān)2外，若pH<7.20時應補給5%碳酸氫鈉。

　　(3)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒：呼吸衰竭患者在原有呼酸的基礎上，在治療過程中由于使用利尿劑、糖皮質激素致低氯或低鉀;或因機構通氣CO2排出過快，而原已代償性增加了的HCO3-排出較緩慢，導致HCO3-/ H2CO3比值增大，pH上升;或因堿性藥物補充過量等原因而合并代堿。此時血氣分析為：①PaO2>6kPa，提示呼酸;②HCO3->45mmol/L(呼酸代償上限)，提示代堿;③pH值可降低、正常或增高，若以呼酸為主則pH降低，若以代堿為主者pH增高。電解質改變常表現(xiàn)為鉀、氯、鈣均降低。對代堿的治療應針對引起堿中毒的因素進行處理，如補充氯化鉀，避免通氣過度所致CO2排出過快。若pH增高，或有嚴重低氯血癥者可用鹽酸精氨酸15～20g加入輸液中靜脈滴注。

　　(4)呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒：系慢性呼衰患者機械通氣過程中，在短期內排出過多CO2，導致PaCO2降低，而原來因呼酸已代償性增加了的HCO3-排出緩慢;或因合并低氯、低鉀等因素而導致呼堿合并代堿。此時血氣分析為PaCO2降低，HCO3-增高，pH明顯增高。堿中毒對人體有多方面危害，堿中毒氧離曲線左移，氧與血紅蛋白親和力增強，使組織供氧減少;堿中毒可抑制呼吸，進一步加重CO2潴留;堿中毒時神經肌肉興奮性增強，可致神經精神癥狀加重;堿中毒時腎小管泌H+減少，Na+、K+、Ca2+等離子排出增多，可進一步加重電解質紊亂，并導致血容量減少。治療上應控制機械通氣的潮氣量，并應糾正低氯、低鉀血癥。若pH增高，可用鹽酸精氨酸靜脈滴注。

　　5.防治感染

　　呼吸道感染常誘發(fā)呼衰，呼衰治療過程中建立人工氣道與應用機械通氣時又易于繼發(fā)肺部感染，因此應根據(jù)痰菌培養(yǎng)及藥敏試驗，選擇有效抗菌藥物控制感染。在經驗性治療中，可選用第三代頭孢菌素、哌拉西林/他唑巴坦、氟喹諾酮類等藥物。

　　6.肺性腦病的治療

　　肺性腦病是由于呼吸功能衰竭所致缺O(jiān)、CO2潴留而引起精神障礙、神經系統(tǒng)癥狀的綜合征。處理上除以上各種綜合治療外，常應用尼可剎米1.5～3g(4～8支)、氨茶堿0.25g、地塞米松5～10mg 加在5%葡萄糖液500ml中靜脈滴注。對有明顯腦水腫的病人應采取脫水治療，常用藥物有甘露醇、山梨醇等。

　　7.防治上消化道出血

　　對嚴重缺O(jiān)2或CO2潴留的患者，可給予西咪替丁、雷尼替丁等H2受體拮抗劑口服，以預防上消化道出血。若出現(xiàn)大量嘔血或柏油樣大便，應輸新鮮血，胃內灌入去甲腎上腺素冰水，靜脈滴注H2受體拮抗劑或質子泵阻滯劑(奧美拉唑)。

　　第37題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：高血壓治療;

　　1.高血壓治療目的：①最大限度地降低高血壓患者心、腦血管病的發(fā)生率和死亡率。②平穩(wěn)控制血壓至目標水平�；颊甙l(fā)生心、腦血管并發(fā)癥不僅與血壓水平密切相關，而且常與其他心血管危險因素合并存在，因此應該綜合治療，并且確定血壓控制目標值。

　　2.治療原則

　　(1)改善生活行為：①減輕體重：盡量使BMI<25，可以改善胰島素抵抗、糖尿病、高脂血癥及左心室肥厚;②低鈉飲食：每人每日攝入食鹽<6g為宜;③補充鉀和鈣;④減少脂肪攝入;⑤限制飲酒;⑥增加運動，減輕精神緊張：有利于減輕體重，改善胰島素抵抗，穩(wěn)定血壓水平。

　　(2)降壓治療對象：①高血壓2級或以上(≥160/100mmHg)。②高血壓合并糖尿病，或已有心、腦、腎損害或并發(fā)癥者。③血壓持續(xù)升高6個月以上，改善生活行為不能改善者。④心血管危險分層中，屬于高�；驑O高�；颊�。

　　(3)血壓控制目標值：原則上以血壓降至患者的最大耐受水平。一般為<140/90mmHg;對合并糖尿病或慢性腎臟疾病者應<130/80mmHg;對老年收縮期高血壓患者，收縮壓140～150mmHg，舒張壓<90mmHg，但不低于65～70mmHg。

　　3.藥物治療：目前常用以下五類降壓藥物，即利尿劑，β-受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑(CCB)，血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)以及血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)。

　　(1)利尿劑：利尿劑包括噻嗪類、袢利尿劑，保鉀利尿劑三類。噻嗪類利尿劑主要用于輕中度高血壓，尤其在老年人高血壓，合并心力衰竭、糖尿病、肥胖時降壓效果明顯。其不良反應是低血鉀及影響血糖、血脂和血尿酸代謝。小劑量可以避免這些不良反應，故推薦使用小劑量。袢利尿劑僅用于并發(fā)腎功能衰竭時。保鉀利尿劑引起血鉀升高，不宜與ACEI合用。

　　(2)β-受體阻滯劑：β-受體阻滯劑分為選擇性β1-受體阻滯劑、非選擇性β-受體阻滯劑以及兼有。受體阻滯作用的β-受體阻滯劑三類，通過抑制中樞和周圍的RAAS，以及血液動力學自動調節(jié)起降壓作用。其特點是作用強，起效迅速，作用持續(xù)時間有差異，適用于不同程度的高血壓，尤其在靜息時心率較快(>80次/分)的中、青年患者或合并心絞痛時。降壓治療時宜選用選擇性β1-受體阻滯劑或兼有。受體阻滯作用的β-受體阻滯劑。心臟傳導阻滯、哮喘、慢性阻塞性肺病與周圍血管病患者禁用。糖尿病不是β-受體阻滯劑禁忌證，但患者應慎用。冠心病患者長期應用后不能突然停用，否則可誘發(fā)心絞痛。

　　(3)鈣通道阻滯劑：又稱鈣拮抗劑。根據(jù)核心分子結構及作用于L型鈣通道的不同亞單位，可分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類。根據(jù)藥物作用持續(xù)時間，又有長效、短效之分。該類降壓藥作用強，起效迅速，量效成正比關系，對血糖、血脂代謝無影響，長期治療有抗動脈粥樣硬化作用，可用于各種程度的高血壓。二氫吡啶類有反射性交感活性增強作用。竇房結病變、心臟傳導阻滯和心力衰竭患者禁用非二氫吡啶類鈣拮抗劑。優(yōu)先選擇使用長效制劑，一般情況下也可使用硝苯地平或尼群地平普通片。

　　(4)血管緊張素轉換酶抑制劑：血管緊張素轉換酶抑制劑主要①抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少;②同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少，從而達到降壓效果。降壓作用起效緩慢，逐漸加強。低鈉或聯(lián)合使用利尿劑使降壓作用增強。適用于高血壓合并糖尿病、肥胖，或合并心臟功能不全、腎臟損害有蛋白尿的患者。主要不良反應是干咳和血管性水腫。妊娠、腎動脈狹窄、高血鉀癥、腎功能衰竭(血肌酐>265μmol/L或3mg/dl)患者禁用。

　　(5)血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：血管緊張素Ⅱ受體(AT1)拮抗劑主要阻滯組織的血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，更加充分地阻斷血管緊張素Ⅱ的血管收縮和組織重構作用。降壓作用起效緩慢，但平穩(wěn)而持久。低鈉或聯(lián)合使用利尿劑可增強降壓作用，不良反應少，不發(fā)生干咳。適應證和禁忌證與ACEI相同。目前不僅是ACEI不良反應的替代藥物，也是具有自身特點的降壓藥物。

　　除了以上五類降壓藥物外，還有。，受體阻滯劑、血管擴張劑和交感神經抑制劑等，因其不良反應較多，現(xiàn)已經不主張單獨使用，但在復方制劑中仍在使用。

　　4.治療方案

　　(1)無并發(fā)癥的患者可以單獨使用或聯(lián)合使用上述五類降壓藥物，應從小劑量開始，逐步增加劑量。2級及以上高血壓患者開始時即可以采用二種降壓藥物的聯(lián)合治療。

　　(2)聯(lián)合治療應該采用不同降壓機制的藥物。三種降壓藥物聯(lián)合治療時必須包括利尿劑(有禁忌證除外)。

　　(3)高血壓患者需要長期降壓治療，尤其是高危或極高�；颊摺．斞獕浩椒�(wěn)控制1-2年后，可以根據(jù)需要逐漸減少劑量或藥物品種，不宜隨意停止治療或更改治療方案。由于治療的長期性，應該鼓勵患者自測血壓，保持醫(yī)患聯(lián)系。

　　5.降壓藥物的選擇

　　(1)心力衰竭：可以選擇ACEI或ARB、β-受體阻滯劑和利尿劑，從小劑量開始。有心衰癥狀者應聯(lián)合用藥。

　　(2)腦血管�。汉喜⒛X血管病患者不能耐受血壓過快、過大的下降，需要緩慢、平穩(wěn)降壓，可選用ARB、長效CCB、ACEI或利尿劑。

　　(3)冠心�。汉喜⒎�(wěn)定性心絞痛患者可選用β-受體阻滯劑、長效CCB;心肌梗死患者選用ACEI和β-受體阻滯劑。盡可能用長效制劑。

　　(4)腎功能異常：通常需要3種或以上藥物聯(lián)合治療。在腎功能不全的早、中期，ACEI或ARB對早期糖尿病性腎病伴有高血壓可有效地減少蛋白尿，具有腎保護作用。腎功能不全晚期禁用。

　　(5)糖尿病與胰島素抵抗：在改善生活行為的基礎上，2種或以上降壓藥物聯(lián)合治療�？蛇x用ARB或ACEI、長效CCB和小劑量利尿劑。其中ARB、ACEI可增加胰島，素敏感性而改善代謝異常，延緩糖尿病進展。

　　第38題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：急性心包炎的病因;

　　多種病因可以引起急性心包炎，包括非特異性、感染性、自身免疫性、腫瘤性、代謝疾病、物理因素、鄰近器官病變累及等。常見病因類型有以下5種：

　　1.急性非特異性心包炎

　　病毒感染和感染后發(fā)生的過敏反應可能是主要病因，很少產生心臟壓塞，如心包下心肌廣泛受累，可稱之為急性心包心肌炎。

　　2.結核性心包炎

　　常表現(xiàn)為中量或大量心包溶液，呈漿液纖維蛋白性或血性，可以轉變?yōu)榭s窄性心包炎。

　　3.腫瘤性心包炎

　　較多見于腫瘤的心包轉移，易引起心臟壓塞癥狀。心包滲液中尋找腫瘤細胞，可以確診，預后極差。

　　4.化膿性心包炎

　　主要致病菌為葡萄球菌和革蘭陰性桿菌、肺炎球菌等。常有原發(fā)感染灶，伴敗血癥為多見，心包滲液為漿液纖維蛋白性，然后轉為膿性，心包穿刺是診斷本病的主要措施。

　　5.心臟損傷后綜合征

　　可發(fā)生在心臟直視或非直視手術后、急性心肌梗死后(Dressier綜合征)、心臟創(chuàng)傷后，癥狀一般在心臟損傷后兩周或數(shù)月出現(xiàn)，機制不清楚，可能為心臟損傷后引起自身免疫的過程。

　　第39題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：急性脊髓炎的病因及臨床表現(xiàn);

　　1.病因

　　是各種感染或變態(tài)反應引起的急性橫貫性脊髓炎性病變，其病因不完全清楚。大多認為與病毒感染或疫苗接種導致的自身免疫性反應有關。

　　2.臨床表現(xiàn)

　　(1)任何年齡均可發(fā)病，青壯年較常見，無性別差異，散在發(fā)病。病前數(shù)天或1～2周常有發(fā)熱、全身不適或上呼吸道感染癥狀，或有過勞、外傷及受涼等誘因。

　　(2)急性起病，常在數(shù)小時至2～3天內發(fā)展到完全性截癱。

　�、偈装l(fā)癥狀：多為雙下肢麻木、無力，進而發(fā)展為脊髓橫貫性損害，上胸髓最常受累。

　�、谶\動障礙：早期多表現(xiàn)為脊髓休克，癱瘓肢體肌張力低、腱反射消失、病理反射陰性、腹壁反射及提睪反射消失。脊髓休克期多持續(xù)2～4周，后轉為痙攣性截癱，肢體肌張力逐漸增高，腱反射亢進，出現(xiàn)病理反射，肢體肌力由遠端開始逐漸恢復。

　�、鄹杏X障礙：病變節(jié)段以下所有感覺喪失，可在感覺消失平面上緣有一感覺過敏區(qū)或束帶樣感覺異常，隨病情恢復感覺平面逐步下降，但較運動功能恢復慢。

　�、茏灾魃窠浌δ苷系K：早期為大、小便潴留，無膀胱充盈感，呈無張力性神經源性膀胱，可因膀胱充盈過度而出現(xiàn)充盈性尿失禁。隨著脊髓功能的恢復，膀胱容量縮小，尿液充盈到300～400ml時即自主排尿，稱反射性神經源性膀胱。損害平面以下無汗或少汗、皮膚脫屑及水腫、指甲松脆和角化過度等。

　　(3)上升性脊髓炎

　　脊髓損害節(jié)段逐漸上升，常在1～2天甚至數(shù)小時內上升至延髓，癱瘓由下肢迅速波及上肢或延髓支配肌群，出現(xiàn)吞咽困難、構音不清、呼吸肌麻痹，甚至可致死亡。

　　(4)脫髓鞘性脊髓炎

　　即急性多發(fā)性硬化(MS)脊髓型，其臨床表現(xiàn)與感染后脊髓炎相同，但臨床進展較緩慢，前驅感染不確定或無感染史。其典型臨床表現(xiàn)是，一側或雙側麻木感從骶段向足部和股前部或軀干擴展，并伴有該部位無力及下肢癱瘓，進而膀胱受累，軀干出現(xiàn)感覺障礙平面。誘發(fā)電位及MRI檢查可發(fā)現(xiàn)CNS其他部位損害。

　　第40題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點12：蛛網膜下腔出血;

　　1.病因

　　自發(fā)性蛛網膜下腔出血(SAH)最常見的病因是先天性動脈瘤(50%～80%)，其次是腦血管畸形和高血壓動脈硬化，各種感染引起的動脈炎、血液病等。

　　2.臨床表現(xiàn)

　　發(fā)病突然，可有情緒激動、用力、排便、咳嗽等誘因。最常見的癥狀是突發(fā)劇烈頭痛、惡心嘔吐、面色蒼白、全身冷汗。半數(shù)病人可有不同程度意識障礙，少數(shù)病人可出現(xiàn)精神癥狀。神經系統(tǒng)檢查多有腦膜刺激征陽性，而無明顯的肢體癱瘓;眼底檢查25%可見玻璃體膜下出血，這是SAH的有力證據(jù);10%～20%可見視盤水腫。如一側動眼神經麻痹，常提示該側后交通動脈瘤破裂所致。如出現(xiàn)一側肢體癱瘓、感覺障礙、失語等，則提示繼發(fā)腦血管痙攣。早期腦血管痙攣發(fā)生于起病后不久，常在數(shù)小時內緩解;遲發(fā)性腦血管痙攣多發(fā)生于病后5～15天。60歲以上的老年人臨床表現(xiàn)常不典型，可無明顯頭痛、嘔吐、腦膜刺激征，而表現(xiàn)為意識障礙和精神癥狀。

　　3.診斷要點

　　突然劇烈頭痛，惡心、嘔吐，腦膜刺激征陽性，而無明顯神經系統(tǒng)局灶定位征患者，應高度懷疑本病。腦脊液呈均勻一致血性，壓力增高，基本上可診斷。眼底檢查發(fā)現(xiàn)玻璃體膜下出血對診斷很有幫助。有條件時做腦CT進一步明確診斷。

　　4.防治措施

　　本病的治療原則是制止繼續(xù)出血，防治繼發(fā)性腦血管痙攣，去除出血的原因和防止復發(fā)。

　　SAH必須絕對臥床休息4～6周，避免一切可能引起血壓或顱壓增高的原因，如用力排便、咳嗽、噴嚏、情緒激動、勞累等。保持大小便通暢。病房應安靜、舒適，光線柔和。應用足量的止痛、安定和鎮(zhèn)靜劑，并減少探視，保證病人安靜休息。有腦水腫者可給予脫水劑，有抽搐發(fā)作者應及時給予抗癇藥物，血壓高者應予以降血壓。

　　為了防止動脈瘤周圍的血塊溶解引起再度出血，用較大劑量的抗纖維蛋白溶解劑以抑制纖維蛋白溶酶原的形成，常用的藥物有：

　　(1)6-氨基己酸(EACA)4～6g溶于100ml生理鹽水或5%～10%葡萄糖中靜滴，15～30min內滴完，以后持續(xù)靜滴1g/h，維持12～24h，以后每日靜滴24g，持續(xù)7～10天，逐漸減量至8g/日，共用2～3周左右。腎功能障礙者慎用。

　　(2)氨甲苯酸(抗血纖溶芳酸，PAMBA)0.2～0.4g緩慢靜注，每日2次。

　　(3)氨甲環(huán)酸每次250～500mg加入5%～10%葡萄糖液中靜滴，每日1～2次。

　　為防治繼發(fā)性腦血管痙攣，可早期使用鈣離子拮抗劑，如尼莫地平20～40mg，每日3次，連用3周以上。

　　腰椎穿刺放腦脊液對某些頭痛劇烈者有效，慎重選擇適應證后每次可緩慢放液10～20ml，每周2次。

　　外科手術治療：對動脈瘤患者，在身體情況允許下應爭取早期手術治療。可選用瘤頸夾閉術、孤立術、瘤壁加固術、瘤內填塞或凝固術等。對腦血管畸形應力爭手術全切除。

　　第41題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：腹股溝斜疝發(fā)病機制和類型;

　　疝由疝環(huán)、疝囊、疝內容物和疝外被蓋組成。腹股溝疝有斜疝和直疝二類。

　　1.腹股溝斜疝發(fā)病機制

　　是腹內臟器或組織經腹股溝管突出形成，占腹外疝的90%，男性多見。斜疝的發(fā)生有先天性和后天性兩種因素。

　　先天性斜疝是發(fā)育過程中開始睪丸位于腹膜后，隨腹膜形成的鞘突下移，經腹股溝管至陰囊，鞘突下段成為睪丸固有鞘膜，其余部分萎縮閉鎖成纖維索帶�；純喝绺箖葔涸龈�、過頻、過強，鞘突不能閉鎖，即成為先天性斜疝之疝囊，構成斜疝或鞘膜積液，或同時存在。

　　后天性斜疝的發(fā)生是：

　　(1)腹股溝區(qū)解剖缺陷，腹壁薄弱;

　　(2)腹橫筋膜和腹橫肌發(fā)育不全，不能關閉腹股溝管深環(huán);

　　(3)腹內壓增高。往往是共同作用所致。

　　2.斜疝臨床病理類型

　　有易復性、難復性、嵌頓性、絞窄性疝4種類型：

　　(1)易復性疝：是指疝內容物突入疝囊后，經平臥或用手推送，疝內容物易回納入腹腔。

　　(2)難復性疝：是疝內容物反復突出，致疝囊頸受摩擦產生粘連，使疝內容物不能完全回納入腹腔。這種疝的內容物大多為大網膜。此外巨大疝也常難以回納。如深環(huán)較寬大、后腹壁松馳，致盲腸、乙狀結腸、膀胱下移，滑入疝囊并成為疝囊的一部分，這種疝稱滑動性疝，常不能完全回納，亦屬難復性疝。

　　(3)嵌頓性疝：在疝環(huán)狹小而腹壓突然增高時，疝內容物可強行擴張疝環(huán)和疝囊頸而進入疝囊，由于疝環(huán)彈性收縮，將疝內容物卡住不能回納，即形成嵌頓性疝。疝內容物如為腸管，受壓水腫，可形成腸梗阻。如不發(fā)生血循環(huán)障礙，嵌頓解除，可恢復正常。應注意在疝環(huán)處腸管易壓迫壞死。

　　(4)絞窄性疝：疝內容物被嵌頓時間過久，發(fā)生動脈性血循環(huán)障礙，失去活力，甚至壞死，即為絞窄性疝。整段腸管嵌頓、絞窄形成機械性腸梗阻。如為部分腸管壁被嵌頓，未發(fā)生完全性腸梗阻稱腸管壁疝;如小腸憩室被嵌頓則為李特疝。兒童疝環(huán)組織柔軟，嵌頓后很少發(fā)生絞窄。

　　本考試題目由宏偉醫(yī)學時間原創(chuàng)，網址為http://www.yihongwei.com

　　第42題

　　試題答案：D

　　第43題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：尿道球部損傷;

　　1.病因病理

　　男性前尿道損傷腫最常見的是球部尿道損傷，騎跨在硬物上將球部尿道擠壓在硬物與恥骨之間致該段尿道損傷。其病理變化如下：

　　(1)尿道挫傷：傷后僅有尿道水腫和出血，愈合后不發(fā)生尿道狹窄。

　　(2)尿道裂傷：傷后可致尿道周圍血腫及排尿后引起尿外滲，愈合后引起瘢痕性尿道狹窄。

　　(3)尿道完全裂傷：傷后尿道斷裂退縮、分離，血腫較大，發(fā)生尿潴留，用力排尿則發(fā)生尿外滲。

　　血腫及尿外滲范圍：

　�、訇幥o筋膜未破時則血腫及尿外滲僅局限于陰莖筋膜內，表現(xiàn)為陰莖腫漲;

　�、陉幥o筋膜破裂則血腫及尿外滲入會陰淺筋膜包繞的會陰淺袋，使會陰、陰囊、陰莖腫脹。有時間上擴展至下腹壁。如延誤治療，會發(fā)生廣泛皮膚及皮下組織壞死、感染及膿毒血癥。

　　2.臨床表現(xiàn)

　　(1)尿道流血：損傷后尿道外口有鮮血流出或滴出,嚴重出血時可發(fā)生休克.

　　(2)疼痛：會陰部疼痛,并可放射到尿道口,排尿時疼痛加劇.

　　(3)排尿困難或尿潴留：傷后尿道組織水腫及疼痛引起尿道痙攣,發(fā)生排尿困難。尿道完全斷裂時，則可發(fā)生尿潴留。

　　(4)會陰血腫、淤斑：傷后會出現(xiàn)會陰血腫及皮膚淤斑。

　　(5)血及尿外滲：尿道斷裂后用力排尿即發(fā)生血腫及尿外滲，如未及時處理可出現(xiàn)繼發(fā)感染癥狀。如開放性損傷，尿液可從皮膚、腸道或陰道創(chuàng)口流出，最終形成尿瘺。

　　3.診斷

　　(1)病史與體檢：大多有會陰部騎跨傷史，亦可因尿道器械檢查致傷。根據(jù)典型癥狀及血腫、尿外滲分布，診斷并不困難。

　　(2)導尿：在嚴格無菌操作下，如順利插入導尿管，則說明尿道連續(xù)而完整。如一次插入困難，不應反復試插，以免加重創(chuàng)傷后導致感染。

　　(3)X線檢查：尿道造影可顯示損傷部位及程度，尿道斷裂可有造影劑外滲。

　　4.治療

　　(1)抗休克治療：嚴重出血發(fā)生休克者，應立即壓迫會陰部止血，并緊急抗休克治療。

　　(2)保守治療：尿道球部挫傷或輕度裂傷而排尿通暢者采用抗感染及對癥治療。

　　(3)保留導尿：尿道部分裂傷并有排尿困難,但能經尿道插入導尿管者,應留置導尿管2周左右,拔管后適當作尿道擴張。

　　(4)手術治療：尿道部分裂傷，尿道口流血較多，雖無會陰部血腫及尿外滲，但尿道插導尿管較困難者，應作恥骨上膀胱造瘺術。對球部尿道嚴重撕裂或斷裂，會陰及陰囊有血腫者，應立即經會陰作尿道端端吻合術，并引流血腫及尿外滲，保留導尿2周左右，后適當做尿道擴張。

　　(5)尿道狹窄的處理：如傷后或術后發(fā)生尿道狹窄，輕者行尿道擴張，嚴重狹窄者，在傷后3個月瘢痕切除和尿道端端吻合術。

　　第44題

　　試題答案：D

　　第45題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點15：子宮頸癌的臨床表現(xiàn)及診斷;

　　1.癥狀

　　早期宮頸癌常無癥狀，中晚期癥狀明顯，主要表現(xiàn)為：

　　(1)陰道流血：早期為接觸性出血;晚期時病灶圈套，表現(xiàn)為多量出血。

　　(2)陰道排液：白色或血性，繼發(fā)感染時米湯樣惡臭白帶。

　　(3)晚期癌的癥狀：壓迫輸尿管或直腸，下肢腫痛等;輸尿管梗阻、腎孟積水，尿毒癥;消瘦、發(fā)熱、全身衰竭。

　　2.體征

　　宮頸上皮內瘤樣病變、鏡下早期浸潤癌及極早期宮頸浸潤癌，局部無明顯病灶，可有輕度糜爛或宮頸炎表現(xiàn)。隨著宮頸浸潤癌的生長發(fā)展，根據(jù)不同的類型(外生型、內生型)，局部體征亦不同。兩側宮旁組織增厚，晚期浸潤達盆壁，形成冰凍骨盆。

　　3.輔助診斷

　　根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)，全身檢查、三合診檢查，用以下各項輔助檢查：

　　(1)子宮頸刮片細胞學檢查：篩檢宮頸癌的輔助方法之一。結果分為5級;Ⅰ級正常，Ⅱ級炎癥引起，Ⅲ級可疑，Ⅳ級可疑陽性，Ⅴ級陽性。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ級涂片必須作進一步檢查明確診斷。

　　(2)宮頸和宮頸管活組織檢查：是確診宮頸癌及其癌前病變最重要的方法。4點活檢或可疑部位取活組織作病理檢查;搔刮宮頸管，刮出物送病理檢查。

　　(3)陰道鏡檢查：在陰道鏡檢查下，觀察宮頸表現(xiàn)有無異型上皮或早期癌變，并選擇病變部位進行活檢，以便提高診斷的正確率。

　　(4)宮頸錐切術：宮頸刮片多次檢查為陽性，而宮頸活檢為陰性;或活檢為原位癌，但不能排除浸潤癌時，均應作宮頸錐切術。

　　第46題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：體格生長的指標;

　　體格發(fā)育是小兒發(fā)育的一個方面，主要表現(xiàn)在體重量、身高、頭部、胸部、牙齒等方面。

　　1.體重

　　體重為身體各器官、組織和體液的總重量，是體格發(fā)育尤其是近期營養(yǎng)狀況的靈敏指標。臨床給藥、輸液也常根據(jù)體重計算用量。

　　正常新生兒初生體重平均為3kg。出生后第一周內由于哺乳量的不足、不顯性失水、排尿及排除胎便，體重可以暫時下降3%～9%(生理性體重下降)，隨后迅速恢復和增長，如10日后繼續(xù)下降應尋找病因。生后前半年體重呈現(xiàn)第一個增長高峰：出生后前3個月每月增長700～800g，4～6月時為500～600g/月，后半年(7～12月)平均每月增加300g～400g。1歲時體重平均為9kg，1歲到2歲一年中增長3kg，2歲的體重平均為12kg。2歲到青春前期體重增長減慢，年增長約為2kg。

　　為了便于臨床應用，可按以下公式粗略計算體重：

　　<6月齡嬰兒體重(kg)=出生體重+月齡×0.7kg

　　7～12月齡嬰兒體重(kg)=6+月齡×0.25kg

　　2歲～青春前期體重(kg)=年齡×2+8(7)kg

　　12歲以后為青春發(fā)育階段，受內分泌影響，體重增長較快(是體格增長的第二個高峰)，不再按上述公式計算。

　　因個體差異，小兒體重可波動在10%范圍左右，低于15%以上，應考慮營養(yǎng)不良。高于20%以上，應考慮營養(yǎng)過剩。

　　2.身高

　　身高指頭頂至足底的長度，也是遠期營養(yǎng)狀況的重要指標，身高增長的規(guī)律與體重相似。正常新生兒出生時身長平均約為50cm。1歲內增長最快，前半年平均每月增長2.5cm，后半年平均每月增長1.5cm。1周歲時約為75cm，1～2歲一年中增長10cm，2周歲時約為85cm。2周歲以后平均每年增長5cm～7cm，故2歲～12歲平均身長可按以下公式粗略推算：

　　身長(cm)=年齡×7+70

　　身長的個體差異較大，若低于正常身長平均數(shù)的30%以上，則為異常。

　　3.頭圍

　　經眉弓的上方、枕后結節(jié)繞頭一周的長度。頭圍反映顱骨與腦的發(fā)育，胎兒期腦發(fā)育居全身各系統(tǒng)的領先地位。正常新生兒頭圍約為34cm，在生后的前3月和后9個月頭圍都增長6cm，故1周歲時頭圍約為46cm，2歲約為48cm，5歲時約為50cm，15歲時即與成人相近54cm～58cm，頭圍過大，常見于腦積水;過小，可見于頭小畸形或大腦發(fā)育不全。

　　4.胸圍

　　沿乳頭下緣平繞胸一周的長度，反映胸廓、胸背肌肉、皮下脂肪及肺的發(fā)育程度。胸圍初生時比頭圍小1～2cm，約32cm;1周歲時與頭圍相等，約46cm;以后則超過頭圍(約頭圍+年齡-1cm)。

　　第47題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：麻疹的病因及其臨床表現(xiàn);

　　麻疹是以往兒童最常見的急性呼吸道傳染病之一。臨床上以發(fā)熱，上呼吸道炎癥、麻疹粘膜斑及全身斑丘疹為特征。我國早已廣泛應用減毒活疫苗預防麻疹，使其發(fā)病率明顯下降。

　　1.病因

　　麻疹病毒屬副粘病毒科，麻疹患者是惟一傳染源�；純簭慕佑|麻疹后7天至出疹后5天均有傳染性，病毒存在于眼結膜、鼻、口、咽和氣管等分泌物中，通過噴嚏、咳嗽和說話等由飛沫傳播。

　　2.臨床表現(xiàn)

　　典型麻疹可分以下4期：

　　(1)潛伏期：接觸后10～14天，最長可4周。

　　(2)前驅期：一般為3～4日。特點：

　�、俚�-中度發(fā)熱，體溫無一定熱型;

　�、谏虾粑�道及眼部炎癥引起眼瞼水腫，眼淚增多及畏光等;

　�、勐檎钫衬ぐ�，又稱Koplik斑，發(fā)疹前24～48小時出現(xiàn)，位于頰內側粘膜，白色斑點直徑0.5～1mm，有時有紅暈環(huán)繞，可累及整個粘膜及唇部粘膜，在皮疹出現(xiàn)后逐漸消失;

　�、芘家娖ふ睢⒕�斑。

　　(3)出疹期：多在發(fā)熱后3～4天出現(xiàn)皮疹。皮疹開始見于耳后、頸部、沿著發(fā)際邊緣，24小時內向下發(fā)展，遍及面部、軀干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，開始為稀疏不規(guī)則的紅色斑丘疹，疹間皮膚正常大部分皮疹壓之褪色，但亦有出現(xiàn)淤點者。病情嚴重者皮疹常融合，皮膚水腫，面部浮腫變形。皮疹發(fā)作時體溫升高，全身不適及各種發(fā)炎癥狀也達極點。

　　(4)恢復期：出疹3～4天后，皮疹開始消退，消退順序與出疹順序相同，疹退后，皮膚留有糠麩狀脫屑及棕色色素沉著，7～10天痊愈。

　　(5)重癥麻疹：發(fā)熱高達40度，皮疹不易出透或突然隱疹，中毒癥狀重，易發(fā)生并發(fā)癥，可出現(xiàn)循環(huán)衰竭、心功能不全及休克。

　　第48題

　　試題答案：C

　　第49題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點15：法洛四聯(lián)癥的臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥;

　　1.青紫

　　青紫是最早出現(xiàn)而且是主要表現(xiàn)，其輕重和出現(xiàn)早晚與肺動脈狹窄程度有關，青紫常見于毛細血管豐富的部位，如唇、指(趾)甲床及球結膜，哭鬧與活動后加重。

　　2.蹲踞

　　患兒每行走一段距離或游戲時，喜歡下蹲片刻。因為下蹲時下肢屈曲，使靜脈回心血量減少，減輕心臟的負擔，同時因下肢動脈受壓，體循環(huán)阻力增加，使右向左分流減少，使缺氧癥狀暫時性緩解。

　　3.陣發(fā)性的呼吸困難或暈厥

　　嬰幼兒期易發(fā)生此癥狀，常在用力吃奶或劇哭時出現(xiàn)陣發(fā)性的呼吸困難，嚴重者出現(xiàn)暈厥或抽搐(系在肺動脈漏斗部狹窄的基礎上，突然發(fā)生該處肌部痙攣，引起一時性肺動脈梗阻，使及缺氧加重所致)，年長兒可訴頭痛，頭昏。

　　4.杵狀指(趾)

　　由于長期缺氧，導致指趾末端毛細血管增生擴張，局部軟組織及骨組織也增生肥大，形成杵狀指(趾)。

　　5.活動耐力下降

　　稍活動，如哭鬧、情緒激動、體力活動及寒冷刺激等，均可出現(xiàn)氣急和青紫加重。

　　體檢：心前區(qū)隆起，胸骨左緣第2～4肋間可聞及Ⅱ～Ⅲ級噴射性級收縮期雜音，一般以第3肋間最響，其響度決定于肺動脈狹窄程度，狹窄嚴重者，雜音反而輕。漏斗部痙攣時，雜音還可暫時消失。肺動脈第二音減弱或消失。

　　法洛四聯(lián)癥最常見的并發(fā)癥為腦血栓(系紅細胞增多，血粘稠度增高，血流滯緩所致)、腦膿腫(細菌性血栓)及亞急性細菌性心內膜炎。

　　☆☆☆☆☆考點16：法洛四聯(lián)癥的診斷及治療原則;

　　1.診斷

　　(1)根據(jù)病史、體檢。

　　(2)X線檢查

　　心影正常或稍大，上縱隔增寬，心尖圓鈍上，肺動脈段凹陷，構成“靴形”心影，肺門血管影減少，肺野清晰，如側支循環(huán)豐富者兩肺呈網狀肺紋理。

　　(3)心電圖

　　電軸右偏，右心室肥大，狹窄嚴重者伴心肌勞損，亦可見右心房肥大。

　　(4)超聲心動圖

　　可見“騎跨征”，主動脈騎跨在室間隔之上，主動脈內徑增寬，并見主動脈口下的高位室缺，右心室漏斗部狹窄(流出道)。左心室內徑較小。多普勒彩色血流顯像可見右心室直接將血液注入騎跨的主動脈。

　　(5)心導管檢查

　　右心導管進入右心室后，易從高位的室缺進入騎跨的主動脈，亦可進入左心室，但很難進入肺動脈。若狹窄程度輕，心導管可進入肺動脈，但漸漸拉出導管時，可記錄到肺動脈和右心室之間的壓力階差。測定到右心室壓力增高，肺動脈的壓力下降，連續(xù)測壓可以描記到壓力曲線圖形，有助于判斷狹窄部位及程度。

　　(6)心血管造影

　　造影劑注入右心室作選擇性的造影，可見肺動脈與主動脈同時顯影，主動脈騎跨在室間隔的程度，肺動脈狹窄的程度，部位及分支發(fā)育情況，對手術矯治有很大的幫助。

　　2.治療原則

　　(1)內科治療：

　�、訇嚢l(fā)性呼吸困難缺氧時，輕者取胸膝位即可緩解，重者可予普萘爾(心得安)靜脈注射，每次0.1mg/kg，或新福林。必要時皮下注射嗎啡，每次0.1～0.2mg/kg。吸氧，并及時用5%碳酸氫鋼1.5～5.0ml/kg糾正酸中毒。如經常發(fā)生陣發(fā)性呼吸困難，則用心得安口服預防，1～3mg/(kg.d)。去除誘發(fā)因素(酸中毒、感染及貧血等);

　�、陬A防脫水，以免發(fā)生腦血栓、腦膿腫;

　　③治療細菌性心內膜炎等。

　　(2)外科治療：擇年齡手術根治，宜在2～3歲以上手術(解除右心室流出道梗阻，修補缺損)。

　　第50題

　　試題答案：B

　　第51題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：IgM的特性和功能;

　　1.IgM主要由脾臟中漿細胞合成，為五聚體，有較高抗原結合價，也是分子量最大的Ig。

　　2.IgM不能通過血管壁，主要存在于血液中，在補體和吞噬細胞參與下，其殺菌、溶菌、激活補體促進吞噬等作用均顯著高于IgG ，對防止菌血癥發(fā)生具有重要作用。

　　3.IgM是種屬進化過程中最早出現(xiàn)的Ig，也是個體發(fā)育過程中最早產生的Ig，通常在胚胎晚期即可生成，因此若臍帶血或新生兒血清中IgM水平升高，表明胎兒曾有宮內感染。

　　4.感染后血液中最早出現(xiàn)的抗體也是IgM，鑒于IgM血清半衰期較短(約5天)，所以血清中特異性IgM含量升高，提示有近期感染。

　　第52題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：結核菌感染和肺結核的發(fā)生發(fā)展;

　　1.原發(fā)型肺結核

　　(1)流行�。憾嘁娪趦和�和邊遠山區(qū)、農村初次入城的成人，為結核菌初次感染在肺內發(fā)生病變。

　　(2)病變特點：多數(shù)患者無癥狀，或僅有輕微類似感冒癥狀。病變多位于上葉底部、中葉或下葉上部，引起淋巴結炎及淋巴管炎，并均可發(fā)生干酪性壞死。原發(fā)病灶絕大多數(shù)較快自行吸收，不留痕跡或僅為細小鈣化灶，肺內淋巴結偶可久治不愈，蔓延至縱隔淋巴結。尚有少量結核菌進入血循環(huán)，播散到身體各臟器，也可局限于肺尖、骨、肝、腎、腦等部位，成為日后復發(fā)的根源。

　　(3)X線檢查：有兩種所見，典型者由原發(fā)病灶、結核性淋巴管炎與局部淋巴結炎性腫大構成之啞鈴樣影像，稱為原發(fā)綜合征;更常見的是排泄發(fā)病灶吸收后遺留之肺門或縱隔淋巴結結核。

　　2.血行播散型肺結核

　　(1)來源：兒童多來源于原發(fā)性肺結核;成人則多為肺及肺外結核。

　　(2)急性粟粒性肺結核：是結核菌一次大量經血行播散至肺。表現(xiàn)為起病急，發(fā)熱等毒血癥狀重，常伴結核性腦膜炎與脾大，X線檢查表現(xiàn)為粟粒樣病灶，等大、均勻彌散分布于兩肺。

　　(3)亞急性或慢性血行播散型肺結核：是機體免疫力較高，少量結核菌分批入血播散至肺。表現(xiàn)為發(fā)病緩慢，常無明顯發(fā)熱等毒血癥癥狀，X線表示兩肺上中部對稱分布大小不均新舊密度不等的病灶。

　　3.浸潤型肺結核：為成人與繼發(fā)性肺結核最常見類型。

　　(1)感染途徑：主要是內源性感染，即原發(fā)性感染經血行播散至肺潛伏下來的結核菌當機免疫力低下時，重新繁殖所致。其次為外源性感染和原發(fā)性肺結核之原發(fā)灶直接進展。臨床反應視其病灶范圍及機體反應性而定。

　　(2)X線檢查：正位胸片病灶多在鎖骨上下。病灶性質多樣性：可見浸潤滲出性病灶(云霧狀、密度較低、邊緣模糊)、干酪性病灶(密度較高、濃淡不均)、纖維硬結病灶(斑點、條索、結節(jié)狀、密度高，邊界清晰)和空洞(環(huán)形透光區(qū))，播散病灶。常以一種為主，或多種性質病灶混合存在。

　　干酪性肺炎：干酪壞死灶呈大片分布，其時病情急性進展，高熱等毒血癥狀顯著。

　　結核球：干酪壞死灶被纖維包裹，或空洞引流支氣管阻塞，洞內干酪物干涸濃縮形成。

　　空洞狀態(tài)：干酪慢性空洞見于干酪性肺炎，洞周為干酪壞死物、無壁;厚壁洞，見于慢性纖維空洞型肺結核;凈化空洞系經有效合理化療，結核菌已被消滅，痰菌陰性連續(xù)一年以上，但空洞仍在，故亦稱“空洞開放愈合”。

　　(3)轉歸：經過合理化療向好的方向轉變，病灶可吸收消散;細小干酪病灶被纖維包裹，失水干燥→鈣化、結節(jié)、纖維條索;空洞縮小，閉合或達到“空洞開放愈合”。

　　4.慢性纖維空洞型肺結核(慢纖洞型肺結核)

　　(1)原因：浸潤型肺結核、亞急性血行播散性肺結核等未及時發(fā)現(xiàn)或治療不當，空洞長期不愈，壁增厚，出現(xiàn)廣泛纖維化;且隨機體免疫力高低起伏，病變吸收、修補與惡化、進展反復交替發(fā)生，并沿支氣管播散至對側與同側肺下野。

　　(2)X線檢查：見有厚壁空洞，肺纖維化(肺組織纖維收縮，肺門上提，肺垂柳狀，縱隔移位與胸膜肥厚)與支氣管播散病灶。并發(fā)癥：常有慢性支氣管炎、結核性支氣管擴張癥、代償性肺氣腫、慢性肺心病與反復肺內感染。如肺組織廣泛破壞，大量纖維化，致肺葉或全肺收縮，功能幾近喪失，則稱“毀損肺”。

　　(3)流行病學意義：是結核病菌重要的社會傳染源。

　　第53題

　　試題答案：C

　　第54題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：急性胰腺炎的病理改變、臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥;

　　1.病理改變

　　(1)水腫型(間質型)：胰腺腫大，間質水腫、充血和炎性細胞浸潤。

　　(2)出血壞死型：胰腺腫大變硬、腺泡及脂肪組織壞死、血管出血壞死。

　　2.臨床表現(xiàn)

　　(1)水腫型(間質型)：以急性劇烈腹痛、發(fā)熱伴有惡心、嘔吐、血與尿淀粉酶增高為特點。一般全身情況尚好，腹部體征較少，上腹部有中度壓痛，與主訴腹痛程度不相符，多無腹肌緊張與反跳痛。

　　(2)出血壞死型：臨床特點為劇烈腹痛持續(xù)時間長，有明顯上腹壓痛，血鉀、血鎂降低;因低鈣血癥引起手足搐搦者，為重癥與預后不佳的征兆。少數(shù)患者可見脅腹皮膚呈灰紫色斑(Grey-Turner征)或臍周皮膚青紫(Cullen征)。可有腹水(腹膜炎)和胸水(胸膜炎)，胸腹水中淀粉酶異常升高。

　　3.主要全身并發(fā)癥

　　全身并發(fā)癥有急性腎功能衰竭、成人呼吸窘迫綜合征、心律失�；蛐牧λソ�、消化道出血、敗血癥、肺炎、腦病、糖尿病、血栓性靜脈炎、皮下或骨髓脂肪壞死與彌散性血管內凝血等，病死率很高。

　　第55題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點10：慢性粒細胞白血病的臨床分期;

　　1.慢性期

　　患者有乏力、低熱、多汗或盜汗、體重減輕等代謝亢進的癥狀，由于脾大而自覺左上腹墜脹感，并且會隨病情發(fā)展而增大。肝腫大者較少見，部分患者有胸骨中下段壓痛，當白細胞極度增高時，可發(fā)生“白細胞淤滯癥”。一般持續(xù)1～4年。

　　2.加速期

　　常有發(fā)熱、虛弱、進行性體重下降、骨骼疼痛，逐漸出現(xiàn)貧血和出血、脾進行性腫大、對原來治療有效的藥物無效。AP可維持幾月-數(shù)年。

　　3.急變期

　　為CML的終末期，臨床表現(xiàn)與AL類似。多為急粒變，少數(shù)為急淋變和急單變，偶有巨核細胞及紅細胞等的急性變。急性變后往往在數(shù)月內死亡。

　　第56題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點6：過敏性紫癜的治療;

　　1.消除致病因素

　　2.一般治療

　　(1)抗組胺藥：鹽酸異丙嗪、氯苯那敏及靜脈注射鈣劑等。

　　(2)改善血管通透性藥物：維生素C、曲克蘆丁等。

　　3.糖皮質激素

　　一般用潑尼松30mg/d，頓服或分次口服。重癥者可用甲氫化可的松或地塞米松靜脈滴注，癥狀減輕后改口服。療程一般不超過30天，腎型者可酌情延長。

　　4.對癥治療

　　腹痛較重者可用阿托品或山莨菪堿;關節(jié)痛可酌情用止痛藥;伴嘔血、血便者，可用奧美拉唑等治療。

　　5.如上述治療效果不佳或近期內反復發(fā)作者，可酌情使用免疫抑制劑;對腎型患者可用抗凝治療。

　　第57題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：庫欣綜合征的治療原則;

　　1.Cushing病

　　(1)用顯微外科手術經蝶竇切除垂體微腺瘤：為治療本病的首選方法。

　　(2)對于垂體大腺瘤者，宜開顱手術治療。

　　(3)放療。

　　(4)影響神經遞質的藥物應用：如血清素拮抗劑賽庚啶等。

　　(5)經上述治療仍未滿意奏效者可用阻滯腎上腺皮質激素合成的藥物，必要時行雙側腎上腺切除術。術后應作垂體放療，后者發(fā)生Nelson綜合征的可能性大(此為雙側腎上腺切除后，垂體失去反饋抑制，血ACTH↑，患者皮膚粘膜色素沉著，垂體原有瘤增大或出現(xiàn)垂體瘤的一組臨床表現(xiàn))。

　　2.腎上腺腺瘤�？墒中g切除根治。

　　3.腎上腺腺癌盡早手術切除，如未能根治或已有轉移者可考慮使用阻滯腎上腺皮質激素合成的藥物，如：雙氯苯三氯乙烷，美替拉酮，氨魯米特，酮康唑等以減少腎上腺皮質激素的產生。

　　4.異位ACTH綜合征應治療原發(fā)性癌瘤。如不能根治，亦應與腎上腺腺癌一樣使用阻滯腎上腺皮質激素合成的藥物。

　　第58題

　　試題答案：C

　　第59題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：腦血管病所致精神障礙的常見精神癥狀;

　　腦血管疾病是嚴重威脅人類健康的常見疾病，由于各種不同原因引起的腦部血管缺血或出血，在導致神經系統(tǒng)癥狀和體征的同時常常伴有精神障礙，精神障礙的發(fā)生與腦血管疾病發(fā)生的速度、性質、部位、范圍有密切的關系。高血壓、動脈硬化、高血脂、高血糖常常是腦血管疾病的基礎疾病。

　　1.血管性癡呆

　　通常在高血壓、動脈硬化的基礎上發(fā)生腦部小動脈多發(fā)性閉塞及遠端栓塞，大腦實質出現(xiàn)多個小梗死灶，臨床上主要表現(xiàn)為認知功能損害時，稱為多發(fā)梗死性癡呆，癡呆的特征是在進行行加重的進程中有階段性波動，智能呈“島狀”損害，病程緩慢發(fā)展，早期人格保持相對完整，判斷力、自知力可有相當程度的完好，一次肯定的卒中常使病情顯露和加重，最終患者在人格、情緒和行為方面出現(xiàn)全面的改變，智能全面受損，在臨床上與其他原因導致的癡呆很難鑒別。CT、MRI可清晰地顯示梗死灶，部分有腦萎縮。

　　腦卒中后，根據(jù)損害的部位可出現(xiàn)各種認知功能損害，多次卒中后可導致癡呆。在臨床中，常無法鑒別血管性癡呆與Alzheimer病，30%～40%的患者為混合性癡呆。

　　血管性癡呆的預防比治療更為重要。及時有效治療高血壓、心臟病、高脂血癥、糖尿病，改變吸煙、酗酒、飲食過咸、食用動物脂肪過多等不健康的行為習慣，減少應激性生活事件，對高危人群采用阿司匹林等血小板聚集抑制劑等是預防的關鍵。早期發(fā)現(xiàn)腦梗死，積極進行溶栓治療可減少癡呆的發(fā)生。

　　2.腦血管病所致的其他精神障礙

　　在較輕腦卒中早期，常常出現(xiàn)急性焦慮，可導致血壓升高，可能加重病情，此時須抗焦慮治療;此后許多患者可有焦慮或情緒不穩(wěn)，可選抗焦慮藥進行治療。

　　15%～60%的腦卒中患者可能出現(xiàn)抑郁，抑郁的發(fā)生與腦器質性損傷、對卒中的心理反應有關，或者是卒中誘發(fā)抑郁癥。此時應進行抗抑郁治療，可首選SSRI類的藥物。

　　較重的腦卒中發(fā)生時，意識障礙是常見的臨床癥狀，可出現(xiàn)譫妄;在意識障礙恢復后，部分患者可能出現(xiàn)精神病性癥狀，如偏執(zhí)狀態(tài)，可選用地西泮、利培酮或氟哌啶醇等治療，但以既能減輕興奮躁動，又不加重意識障礙為度;認知功能的恢復與病情嚴重程度和卒中的部位有關，大多數(shù)患者可出現(xiàn)輕度認知障礙。

　　第60題

　　試題答案：A

　　第61題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：門靜脈高壓癥的治療;

　　門靜脈高壓癥病人出現(xiàn)胃底、食管靜脈曲張破裂出血，不易自行停止，是嚴重威脅病人生命的合并癥，預后不良。肝硬化病人一旦發(fā)生門靜脈高壓癥常提示病變進入晚期。

　　1.分流手術

　　(1)脾腎靜脈分流術：脾切除后，將脾靜脈斷端和左腎靜脈的側面作吻合;

　　(2)門腔靜脈分流術包括門腔靜脈人工血管搭橋分流術：將門靜脈直接同下腔靜脈進行側側或端側或搭橋“H”型吻合;

　　(3)脾腔靜脈分流術：脾切除后，將脾靜脈斷端和下腔靜脈的側面作吻合;

　　(4)腸系膜上、下腔靜脈分流術：將髂總靜脈分叉上方的下腔靜脈斷端吻合到腸系膜上靜脈的側面。還有人將下腔靜脈直接同腸系膜上靜脈進行側側吻合，或用自體靜脈(切取一段右側頸內靜脈)移植、吻合于下腔靜脈和腸系膜上靜脈之間，即所謂“橋式”或“H”吻合術。

　　經頸內靜脈肝內門體分流術(TIPSS)，是采用介入放射方法，經頸內靜脈插入穿刺導管，通過肝右靜脈，在肝實質內穿刺門靜脈右支或左支，建立門體通道后，放置6cm左右長的或擴張性血管內支撐，防止肝組織的回縮，以保持肝內門體分流通暢;分流口徑一般達8～10mm。此方法雖能顯著降低門靜脈壓力，控制出血，對腹水的消失有較好效果，但遠期通暢性較差，適應于肝功能較差的病人，或行斷流術、分流術等治療失敗者。TIPSS雖然維持了門靜脈進肝血流，但仍不能避免肝性腦病的發(fā)生。此外，如何改進內支撐的結構，保持肝內門體分流通道的長期開放，不使發(fā)生阻塞，仍需進一步研究。

　　2.斷流手術

　　方式很多，其中以賁門周圍血管離斷術最為有效。賁門周圍血管可分成4組：

　　(1)冠狀靜脈：包括胃支、食管支以及高位食管支。胃支較細，沿著胃小彎行走，伴行著胃右動脈。食管支較粗，伴行著胃左動脈，在腹膜后注入脾靜脈;其另一端在賁門下方和胃支匯合而進入胃底和食管下段。高位食管支源自冠狀靜脈食管支的凸起部，距賁門右側3～4cm處，沿食管下段右后側向上行走，于賁門上方3～4cm或更高處進入食管肌層。特別需要提出的，有時還出現(xiàn)“異位高位食管支”，它與高位食管支同時存在，起源于冠狀靜脈主干，也可直接起源于門靜脈主干，距賁門右側更遠，在賁門以上5cm或更高處才進入食管肌層;

　　(2)胃短靜脈：一般為3～4支，伴行著胃短動脈，分布于胃底的前后壁，注入脾靜脈;

　　(3)胃后靜脈：起始于胃底后壁，伴著同名動脈下行，注入脾靜脈;

　　(4)左膈下靜脈：可單支或分支進入胃底或食管下段左側肌層。

　　門靜脈高壓癥時，上述靜脈都顯著擴張，高位食管支的直徑常達0.6～1.0cm。徹底切斷上述靜脈，包括高位食管支或同時存在的異位高位食管支，同時結扎切斷與靜脈伴行的同名動脈，才能徹底阻斷門奇靜脈間的反常血流。

　　各種門腔靜脈系統(tǒng)的分流手術由于將高壓的門靜脈系統(tǒng)血流導入下腔靜脈，顯著降低了門靜脈系統(tǒng)的壓力，使胃底、食管曲張靜脈獲得有效引流，因此預防和治療復發(fā)出血的效果是肯定的。但是肝臟因而失去了部分門靜脈血灌流，腸道吸收的毒性代謝產物繞過肝臟又使術后腦病的發(fā)生率上升。

　　各種斷流術，除了脾切除術本身可能因為減少了脾靜脈血的回流對降低門靜脈壓力有利之外，都是通過阻斷門靜脈系統(tǒng)與胃底、食管曲張靜脈間反常的血流聯(lián)系，降低曲張靜脈的壓力來治療和預防出血的。這可導致門靜脈系統(tǒng)的壓力上升，與曲張靜脈之間壓力差更易擴大，重新形成側支通路，因而手術后復發(fā)出血率較高。而且斷流手術后，門靜脈壓力上升，易于引發(fā)門靜脈血流淤滯、術后腹水及胃粘膜充血、水腫等胃粘膜病變甚至出血的發(fā)生率上升。對于單純由于血吸蟲性肝硬化引起的門靜脈高壓癥出血，脾切除附加斷流手術有肯定治療價值，要優(yōu)先采用。其根本原因在于這類病人肝臟儲備功能多較好，與肝炎后肝硬化有本質差別。

　　第62題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：骨折的急救及治療;

　　1.急救的目的及急救固定的目的

　　(1)骨折急救的目的：是用最簡單而有效的方法搶救生命，保護患肢，迅速轉送，以使盡快得到妥善處理和救治。具體包括：

　�、僖话闾幚恚阂话闾幚恚悍灿泄钦劭梢傻牟∪耍�均應按骨折處理。首先搶救生命;如病人處于休克狀態(tài)中，應以抗休克為首要任務;注意保溫，有條件時應輸血、輸液。對處于昏迷的病人，應注意保證呼吸道通暢。閉合性骨折有穿破皮膚，損傷血管、神經的危險時，應盡量消除顯著的移位，然后用夾板固定。

　　②創(chuàng)口包扎：絕大多數(shù)的創(chuàng)口出血，用繃帶壓迫包扎后即可。在大血管出血時，可用止血帶，記錄開始用止血帶的時間。若骨折端已穿出創(chuàng)口并污染，但未壓迫血管神經時，不應立即復位，以免將污染物帶進創(chuàng)口深處�？纱�清創(chuàng)后將骨折端清理，再行復位。

　　③妥善固定：是骨折急救的重要措施，急救固定的目的為：避免在搬運時骨折端移動而加重軟組織、血管、神經或內臟損傷;骨折固定后即可止痛，有利于防止休克;便于運輸，若備有特制的夾板，最為妥善。

　�、苎杆龠\輸：病人經妥善固定后，應迅速運往醫(yī)院救治。

　　(2)急救固定的目的：①避免骨折在搬運過程中造成周圍軟組織及血管、神經等損傷;②減少骨折端的活動，減輕病人痛苦;③便于運送。

　　2.治療原則

　　(1)復位：復位是將移位的骨折段恢復正常或近乎正常的解剖關系，重建骨骼的支架作用是治療骨折的首要步驟，也是骨折固定和功能鍛煉的基礎。

　　(2)固定：固定是將骨折維持于復位后的位置，待其牢固愈合，是骨折愈合的關鍵。

　　(3)功能鍛煉：功能鍛煉的目的是在不影響固定的前提下，盡快恢復患肢肌、肌腱、關節(jié)囊等軟組織的舒縮活動以防止發(fā)生股長萎縮、骨質疏松、軟組織粘連、關節(jié)僵硬等并發(fā)癥。

　　3.常用復位和固定方法

　　(1)復位方法：分為手法復位和切開復位。牽引法既有復位作用，又有外固定作用�？煞譃椋孩僖淮螤恳�法，常用方法有手力牽引，偶用螺旋牽引。一次牽引法僅有復位作用。②持續(xù)牽引法，即需數(shù)日或數(shù)月之久方能完成牽引任務。常用方法有持續(xù)皮牽引及持續(xù)骨牽引。持續(xù)牽引法兼有復位及固定兩種作用。

　　(2)固定方法

　　外固定：小夾板、石膏繃帶、持續(xù)牽扯引和骨外固定器、外展架。

　　骨外固定器的指征：①開放性骨折;②有廣泛軟組織挫傷(例如合并骨筋膜室綜合征)的閉合性骨折;③已感染的骨折和骨折不愈合;④截骨矯形術或關節(jié)融合術后。

　　內固定：切開復位的指征①骨折斷端間有肌、骨膜或肌腱等軟組織嵌入，手法復位失敗者;②關節(jié)內骨折手法復位后對位不好，將影響關節(jié)功能者;③手法復位與外固定未能達到功能復位的標準而將嚴重影響功能者;④骨折并發(fā)主要的血管損傷，在處理血管時，宜同時作切開復位內固定術;⑤多處骨折為了便于護理及治療，防止發(fā)生并發(fā)癥，可選擇適當?shù)牟课皇┬星虚_復位內固定術。

　　4.復位標準

　　(1)解剖復位：骨折段通過復位，恢復了正常的解剖關系，即骨折對位對線完全良好。

　　(2)功能復位：臨床上有時雖盡了最大努力，仍未能達到解剖復位，但骨折愈合后對肢體功能無明顯影。向者，稱功能復位。每一部位功能復位的標準不盡一致，一般認為：①骨折部的旋轉移位、分離移位必須完全矯正。②成人下肢骨折縮短移位不超過1cm。③向前或向后輕微成角移位，與關節(jié)活動方向一致，日后可在骨痂改造塑形期自行矯正。向側方成角與關節(jié)活動方向垂直，日后不能自行矯正，必須完全復位。④肱骨干稍有畸形，對功能影響不多;前臂雙骨折要求對位對線都好，否則將影響前臂旋轉功能。⑤長骨干橫骨折，復位如能端端對接，對位應至少達1/3左右，干骺端骨折側方移位經復位后，至少應對位達3/4左右。⑥兒童處于生長發(fā)育時期，下肢骨折縮短2cm以內，若無骨骺損傷，可在生長發(fā)育過程中自行矯正。

　　第63題

　　試題答案：C

　　試題解析：

　　早期胸椎結核無脊柱畸形和脊髓的壓迫，應行藥物治療，不應手術治療。

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：脊柱結核;

　　脊柱結核在全身骨與關節(jié)結核中發(fā)病率最高，其中椎體結核占絕大多數(shù)。在整個脊柱中，腰椎結核發(fā)病率最高，胸椎其次，胸椎段占第三位，頸椎和骶骨椎發(fā)病最少。

　　1.臨床表現(xiàn)

　　(1)發(fā)病緩慢，常有低熱、脈快、食欲不振、消瘦盜汗、乏力等全身反應。

　　(2)疼痛：一般是最先出現(xiàn)的癥狀，可以局限于背部或沿脊神經放射，勞累后加重，休息后減輕，夜間痛不明顯。有些胸腰段病變的患者可主訴腰骶段疼痛，若不仔細檢查容易漏診。

　　(3)病變部位有壓痛及叩痛。

　　(4)活動受限和畸形：可有拾物試驗陽性;腰肌痙攣、僵直、生理前凸消失。畸形以脊柱后凸最常見，系體重壓迫病椎造成病理性楔狀壓縮骨折所致。

　　2.影像學檢查

　　X線早期可出現(xiàn)椎體上緣或下緣的骨質破壞，椎間盤受到破壞后可出現(xiàn)椎間隙邊寨，并且X線片可顯示椎旁膿腫。如頸椎結核形成咽后壁膿腫時，在側位X線片上可見氣管受壓前移;胸椎結核合并膿腫時，見椎旁膿腫陰影;腰椎結核合并膿腫時，可見到腰大肌膿腫陰影。CT對腰大肌膿腫有獨特的診斷價值。MRI具有早期診斷價值。

　　3.治療

　　(1)非手術療法：既是無手術指征的病人的主要治療手段，也是需手術治療病人必不可少術前準備和術后治療的方法。非手術療法包括全身支持療法，應有抗結核藥物和局部制動。病人需要長期臥硬板床休息，或用石膏背心或支具固定3個月以上，可在醫(yī)師指導下定時起床活動。

　　(2)手術療法：對有手術指征的病人，盡可能徹底清除病變組織，包括膿腫死骨及壞死的椎間盤，清除對脊髓的壓迫因素。但術前必需使用抗結核治療3周以上，術后還需繼續(xù)抗結核治療6個月以上及全身支持療法。手術類型有3種：①切開排膿;②病灶清除術;③矯形手術。

　　第64題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：上尿路結石的治療;

　　1.保守療法

　　結石小于0.6cm，無尿路梗阻及感染合并癥者，以及較小的尿酸、胱氨酸結石者，應試行藥物排石及溶石治療。

　　(1)飲水治療：增加飲水水量，使尿量保持在2000～3000ml/d，可降低尿中成石物質濃度，控制結石生長并有機械性沖流作用，利于結石排出。

　　(2)飲食調節(jié)：根據(jù)結石成分不同調節(jié)食物攝入量。草酸鈣結石應限制高鈣飲食(奶類和巧克力)和高草酸飲食(如濃茶、番茄、菠菜和蘆筍等)，以及高糖、高動物蛋白及脂肪類飲食等。尿酸結石應避免食用動物內臟和高嘌呤食物。磷酸鹽結石應限制食物磷酸攝入。

　　(3)控制感染：結石伴有感染和感染性結石應根據(jù)尿培養(yǎng)陽性細菌選用相應的抗生素治療，磷酸鹽結石除去后服用氫氧化鋁限制磷酸的吸收預防結石復發(fā)。

　　(4)調節(jié)尿pH值：口服枸櫞酸鉀、堿性合劑，以堿化尿液，對酸性和胱氨酸結石的預防和治療有一定意義�？诜�氯化銨石尿液酸化，有利于防止感染性結石的生長。

　　(5)純尿酸結石的治療：堿化尿液，飲食調節(jié)及口服別嘌呤醇有治療作用，效果較好。

　　(6)中西醫(yī)結合：包括中、西醫(yī)，針灸，以解痙、利尿，有助結石排出。

　　(7)腎絞痛的治療：以解痙止痛為主。注射阿托品、黃體酮、度冷丁，應用鈣通道阻滯劑、消炎痛等，結石針灸均可緩解腎絞痛。

　　2.體外沖擊波碎石

　　大多數(shù)上尿路結石使用此法，最適宜小于2.5cm的結石。但結石遠端尿路梗阻、妊娠、出血疾病、嚴重心腦血管病、安置心臟起搏器患者、急性尿路感染、血肌酐≥265μmol/L、育齡婦女下段輸尿管結石等，或因過于肥胖不能聚焦，嚴重骨、關節(jié)畸形影響體位者，均不宜使用。重負碎石治療應間隔7天以上。結石體積過大常需多次碎石。若擊碎之結石堆積于輸尿管內，可形成“石街”，會出現(xiàn)疼痛、感染和腎功能受損等并發(fā)癥。復雜性上尿路結石需聯(lián)合其他治療方法，如內鏡及開放性手術等。

　　3.內鏡治療

　　(1)輸尿管鏡取石或碎石術：適用于中、下段輸尿，平片不顯濕結石，因肥胖、結石硬、停留時間長而不能應用體外沖擊碎石者。亦可應用于碎石所致的“石街”。經尿道置鏡入膀胱輸尿管直視下?lián)羲榛蛱壮鼋Y石。下尿路梗阻，輸尿管細小、狹窄或嚴重扭曲等不宜施行。結石過大或嵌頓緊密，異常導致失敗。可發(fā)生輸尿管損傷、穿孔、狹窄或斷裂等并發(fā)癥。

　　(2)經皮腎鏡取石或碎石術：經腰背部細針穿刺直達腎盞或腎盂，擴張皮膚至腎內通道，放入腎鏡，于直視下碎石或取石。適用于>2.5cm的腎盂結石及下腎盞結石.對結石遠端尿路梗阻、結石質硬、殘余結石、有活躍代謝性疾病及需再手術者尤為適宜。還可與體外沖擊波碎石聯(lián)合應用治療復雜性腎結石。凝血機制障礙，對造影劑過敏，過于肥胖穿刺不能達到腎內和脊柱畸形者不宜使用本法�？沙霈F(xiàn)腎實質撕裂或穿破、出血、感染、周圍臟器損傷等并發(fā)癥。

　　4.開放性手術

　　此為傳統(tǒng)治療方法。在上述治療失敗或無條件進行上述治療方法時使用。根據(jù)結石部位、大小、復雜程度等可選用輸尿管切開取石術、腎盂竇切開取石術、腎實質切開取石術、腎部分切除術或全腎切除術。

　　5.雙側上尿路結石治療

　　雙側上尿路結石治療應比較雙側梗阻程度、腎實質厚度、分腎功能及處理結石難易程度決定治療方案。原則上首先處理梗阻較重、腎功能易于恢復及較易處理結石的一側。

　　(1)雙側輸尿管結石：一般先處理梗阻嚴重側。條件允許可同時取出雙側結石。

　　(2)一側輸尿管結石，對側腎結石，先處理輸尿管結石。

　　(3)雙側腎結石：一般先處理易于取出結石一側。若腎功能極差、梗阻嚴重、全身情況差，宜先行經皮腎造瘺。待情況改善后在處理結石。

　　(4)雙側上尿路結石或孤立腎上尿結石引起急性完全性梗阻無尿時,在明確診斷后,若全身情況允許,應及時施行手術.若病情嚴重不能耐受手術,可試行輸尿管插管,如能通過結石,可留置導管引流,或經皮腎造瘺引流尿液,待病情好轉后再進一步處理。

　　6.上尿路結石的預防：尿路結石復發(fā)率高，因而預防或延遲結石復發(fā)十分重要。

　　(1)一般性預防方法：與上尿路結石保守治療方法相同。大量飲水及根據(jù)結石成分調節(jié)飲食是有效的預防方法。

　　(2)特殊性預防方法：草酸鹽結石患者可口服維生素B6 或氧化鎂，以減少尿中草酸含量或增加尿中草酸溶解度。尿酸或胱氨酸結石堿化尿液，感染性結石酸化尿液均可抑制結石生長。甲狀旁腺功能亢進者應摘除甲狀旁腺瘤或增生組織。梗阻形成結石應行解除梗阻的手術。

　　第65題

　　試題答案：C

　　第66題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點9：生殖器結核的診斷及治療;

　　1.輔助診斷方法

　　(1)子宮內膜病理檢查：是診斷子宮內膜結核最可靠的依據(jù)。應選擇在經前1周或月經來潮6小時內行刮宮術。術前3日及術后4日應每日肌注鏈霉素0.75g及口服異煙肼0.3g，以預防刮宮引起結核病灶擴散。刮宮時應注意刮取子宮角部內膜，并將刮出物送病理檢查，若有條件應將部分刮出物或分泌物作結核菌培養(yǎng)。

　　(2)X線檢查

　�、傩夭縓線拍片，必要時行消化道或泌尿系統(tǒng)X線檢查，以便發(fā)現(xiàn)原發(fā)病灶。

　�、谂枨籜線拍片。

　�、圩訉m輸卵管碘油造影可能見到下列征象：宮腔呈不同形態(tài)和不同程度狹窄或變形，邊緣呈鋸齒狀;輸卵管管腔有多個狹窄部分，呈典型串珠狀或顯示管腔細小而僵直;在相當于盆腔淋巴結、輸卵管、卵巢部位有鈣化灶;若碘油進入子宮一側或兩側靜脈叢，應考慮有子宮內膜結核的可能。造影前后應肌注鏈霉素及口服異煙腫等抗結核藥物。

　　(3)腹腔鏡檢查

　　(4)結核菌檢查：取月經血或官腔刮出物或腹腔液作結核菌檢查，常用方法：①涂片抗酸染色查找結核菌。②結核菌培養(yǎng)。③分子生物學方法。④動物接種。

　　(5)結核菌素試驗。

　　2.鑒別診斷

　　結核性盆腔炎應與非特異性慢性盆腔炎、子宮內膜異位癥、卵巢腫瘤，尤其是卵巢癌鑒別，診斷困難時，可作腹腔鏡檢查或剖腹探查確診。

　　3.治療

　　采用抗結核藥物治療為主，休息營養(yǎng)為輔的治療原則。

　　(1)抗結核藥物治療：抗結核藥物治療對90%女性生殖器結核有效。藥物治療應遵循早期、聯(lián)合、規(guī)律、適量、全程的原則。常用的抗結核藥物有：異煙肼、利福平、鏈霉素、乙胺丁醇、吡嗪酰胺。

　　(2)支持療法：急性患者至少應休息3個月，慢性患者可以從事部分工作和學習，但要注意勞逸結合，加強營養(yǎng)，適當參加體育鍛煉，增強體質。

　　(3)手術治療：出現(xiàn)以下情況應考慮手術治療。

　�、倥枨话鼔K經藥物治療后縮小，但不能完全消退。

　　②治療無效或治療后又反復發(fā)作者。

　�、叟枨唤Y核形成較大的包塊或較大的包裹性積液者。

　�、茏訉m內膜結核嚴重，內膜破壞廣泛，藥物治療無效者。手術以全子宮及雙側附件切除術為宜。對年輕婦女應盡量保留卵巢功能;對病變局限于輸卵管，而又迫切希望生育者，可行雙側輸卵管切除術，保留卵巢及子宮。

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