第 1 頁：A1型題

第 4 頁：A2型題

第 6 頁：A3型題

第 8 頁：B1型題

第 11 頁：答案解析

　　第67題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：后尿道損傷;

　　1.病理生理

　　骨盆骨折是造成后尿道損傷最主要的原因。骨盆骨折時，尿道生殖膈移位，產(chǎn)生剪刀樣暴力，使薄弱的尿道膜部撕裂，甚至使前列腺尖處撕裂、移位。骨折及盆腔血管叢損傷引起大量出血，在前列腺及膀胱周圍形成大血腫。當(dāng)后尿道斷裂后，尿液可沿前列腺尖處外滲到恥骨后間隙和膀胱周圍。

　　2.臨床表現(xiàn)

　　(1)休克：骨盆骨折致后尿道損傷，常因合并大出血，引起失血性休克。

　　(2)疼痛：下腹部痛，局部肌緊張及壓痛。

　　(3)尿潴留：傷后不能排尿，出現(xiàn)尿潴留。

　　(4)尿外滲及血腫：傷后多在前列腺及膀胱周圍形成血腫或尿外滲。如尿生殖膈撕裂血腫及尿外滲可蔓延至?xí)幖瓣幠摇?/P>

　　3.診斷

　　(1)骨盆擠壓傷后出現(xiàn)上述臨床表現(xiàn)

　　(2)體格檢查：①骨盆擠壓及分離試驗陽性;②直腸指診：可觸及直腸前柔韌的血腫及壓痛，有時可捫及浮動的前列腺尖端，若指套有血跡時應(yīng)考慮合并直腸損傷可能。

　　(3)試插導(dǎo)尿管：導(dǎo)尿管如能進入膀胱，可能是后尿道挫傷或輕微裂傷，應(yīng)保留導(dǎo)尿管3周;如不能進入膀胱，可能是后尿道部分或完全斷裂。

　　(4)X線檢查：骨盆平片見骨盆骨折。尿道造影可見尿道造影劑外滲。

　　4.治療

　　(1)緊急處理：①取平臥位，減少搬動，以免加重?fù)p傷;②損傷嚴(yán)重伴大出血休克，應(yīng)積極糾正休克;③處理合并傷：同時處理危及生命的合并傷，如顱骨損傷、血氣胸、肝、脾破裂等。

　　(2)恥骨上膀胱造瘺術(shù)：后尿道損傷排尿困難尿潴留者，近年來趨向于僅作恥骨上膀胱造瘺術(shù)，3～6個月后再行尿道重建術(shù)。此法有如下優(yōu)點：不加重尿道損傷及出血、減少感染機會和降低尿道狹窄及陽痿的發(fā)生率。

　　(3)尿道會師牽引術(shù)：目的是恢復(fù)尿道的連續(xù)性，避免尿道分離形成較大的瘢痕狹窄。方法是切開膀胱后，以金屬尿道探為引導(dǎo)，經(jīng)尿道置入導(dǎo)尿管入膀胱，并作適當(dāng)牽引，縮短尿道斷端的距離，術(shù)后3周左右部分病人可經(jīng)尿道排尿。

　　(4)尿道狹窄的處理：后尿道損傷后常并發(fā)尿道狹窄，輕者可定期作尿道擴張，嚴(yán)重狹窄或閉鎖者，在傷后3～6月行經(jīng)尿道或會陰切除瘢痕狹窄組織及尿道端端吻合術(shù)。

　　(5)合并傷的處理：直腸損傷者，早期可行修補，并作暫時性乙狀結(jié)腸造瘺術(shù)。如后尿道損傷并直腸瘺者，應(yīng)在3～6個月后再行修補術(shù)。骨盆骨折應(yīng)臥床休息，讓骨折愈合。

　　第68題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：滴蟲陰道炎;

　　1.病因

　　由陰道毛滴蟲引起。滴蟲呈梨形，一般只有滋養(yǎng)體而無包囊期，pH值在5以下或7.5以上環(huán)境中不生長，而滴蟲陰道炎患者陰道pH值在5.1～5.4。

　　2.傳染方式

　　(1)直接傳染：可經(jīng)性交傳染。

　　(2)間接傳染：經(jīng)公共浴池、浴盆、浴巾、游泳池、廁所、衣物、器械及敷料等途徑傳染。

　　3.臨床特征

　　初期無癥狀。主要癥狀是陰道分泌物增多及外陰瘙癢，間或有灼熱、疼痛、性交痛等。分泌物典型特點為稀薄膿性、黃綠色、泡沫狀、有臭味。瘙癢部位主要為陰道口及外陰。若合并尿道感染，可有尿頻、尿痛，有時可見血尿。陰道毛滴蟲能吞噬精子，并能阻礙乳酸生成，影響精子在陰道內(nèi)存活，可致不孕。檢查見陰道粘膜充血，嚴(yán)重者有散在出血點，宮頸甚至有出血斑點，形成“草莓樣”宮頸，后穹隆有多量白帶，呈灰黃色、黃白色稀薄液體或黃綠色膿性分泌物，常呈泡沫狀。帶蟲者陰道粘膜無異常改變。

　　4.診斷依據(jù)

　　典型病例容易診斷，若在陰道分泌物中找到滴蟲即可確診。最簡便的方法是生理鹽水懸滴法，對可疑患者，若多次懸滴法未能發(fā)現(xiàn)滴蟲時，可送培養(yǎng)。取分泌物前24～48小時避免性交、陰道灌洗或局部用藥，取分泌物時窺器不涂潤滑劑，分泌物取出后應(yīng)及時送檢并注意保暖，否則滴蟲活動力減弱，造成辨認(rèn)困難。

　　5.治療及治愈標(biāo)準(zhǔn)

　　因滴蟲陰道炎可同時有尿道、尿道旁腺、前庭大腺滴蟲感染，治愈此病，需全身用藥，主要治療藥物為甲硝唑。

　　(1)全身用藥：初次治療可選擇甲硝唑2g，單次口服;或甲硝唑400mg，每日2～3次，連服7日。用藥期間及用藥后24小時內(nèi)不宜哺乳。

　　(2)局部用藥：不能耐受口服藥物或不適宜全身用藥者，可選擇陰道局部用藥。單獨局部用藥療效不如全身用藥。甲硝唑陰道泡騰片200mg，每晚1次，連用7日。

　　(3)性伴侶的治療：滴蟲陰道炎主要由性行為傳播，性伴侶應(yīng)同時進行治療，治療期間禁止性交。

　　(4)治愈標(biāo)準(zhǔn)：治療后檢查滴蟲陰性時，仍應(yīng)每次月經(jīng)后復(fù)查白帶，若經(jīng)3次檢查均為陰性，方可稱為治愈。

　　第69題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點15：子宮頸癌的臨床表現(xiàn)及診斷;

　　1.癥狀

　　早期宮頸癌常無癥狀，中晚期癥狀明顯，主要表現(xiàn)為：

　　(1)陰道流血：早期為接觸性出血;晚期時病灶圈套，表現(xiàn)為多量出血。

　　(2)陰道排液：白色或血性，繼發(fā)感染時米湯樣惡臭白帶。

　　(3)晚期癌的癥狀：壓迫輸尿管或直腸，下肢腫痛等;輸尿管梗阻、腎孟積水，尿毒癥;消瘦、發(fā)熱、全身衰竭。

　　2.體征

　　宮頸上皮內(nèi)瘤樣病變、鏡下早期浸潤癌及極早期宮頸浸潤癌，局部無明顯病灶，可有輕度糜爛或?qū)m頸炎表現(xiàn)。隨著宮頸浸潤癌的生長發(fā)展，根據(jù)不同的類型(外生型、內(nèi)生型)，局部體征亦不同。兩側(cè)宮旁組織增厚，晚期浸潤達盆壁，形成冰凍骨盆。

　　3.輔助診斷

　　根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)，全身檢查、三合診檢查，用以下各項輔助檢查：

　　(1)子宮頸刮片細胞學(xué)檢查：篩檢宮頸癌的輔助方法之一。結(jié)果分為5級;Ⅰ級正常，Ⅱ級炎癥引起，Ⅲ級可疑，Ⅳ級可疑陽性，Ⅴ級陽性。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ級涂片必須作進一步檢查明確診斷。

　　(2)宮頸和宮頸管活組織檢查：是確診宮頸癌及其癌前病變最重要的方法。4點活檢或可疑部位取活組織作病理檢查;搔刮宮頸管，刮出物送病理檢查。

　　(3)陰道鏡檢查：在陰道鏡檢查下，觀察宮頸表現(xiàn)有無異型上皮或早期癌變，并選擇病變部位進行活檢，以便提高診斷的正確率。

　　(4)宮頸錐切術(shù)：宮頸刮片多次檢查為陽性，而宮頸活檢為陰性;或活檢為原位癌，但不能排除浸潤癌時，均應(yīng)作宮頸錐切術(shù)。

　　第70題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點10：結(jié)核性腦膜炎的臨床表現(xiàn);

　　1.典型結(jié)腦起病多較緩慢。根據(jù)臨床表現(xiàn)，病程大致可分為3期：

　　(1)早期(前驅(qū)期)

　　約1～2周表現(xiàn)為小兒性格改變，如少言、懶動、易倦、喜哭、易怒等。臨床癥狀可有發(fā)熱、納差、盜汗、消瘦、嘔吐、便秘(嬰兒可為腹瀉)等。年長兒可自訴頭痛，多較輕微或非持續(xù)性，嬰兒則表現(xiàn)為蹙眉皺額，或凝視、嗜睡等。

　　(2)中期(腦膜刺激期)

　　約1～2周，可有頭痛、噴射性嘔吐、嗜睡或驚厥。此期出現(xiàn)明顯腦膜刺激征，頸項強直，克氏征、布氏征陽性。嬰幼兒前囟膨隆。顱神經(jīng)障礙可出現(xiàn)，最常見者為面神經(jīng)癱瘓，其次為動眼神經(jīng)和外展神經(jīng)癱瘓。部分患兒出現(xiàn)腦炎體征，如定向障礙、運動障礙和語言障礙;眼底檢查可見視乳頭水腫、視神經(jīng)炎或脈絡(luò)膜粟粒狀結(jié)核結(jié)節(jié)。

　　(3)晚期(昏迷期)

　　約1～3周，癥狀逐漸加重，昏迷、半昏迷、頻繁驚厥，最終腦疝死亡。

　　2.不典型結(jié)腦

　　約占6.2%，主要表現(xiàn)以下特點：

　　(1)嬰幼兒起病急，進展較快，有時僅以驚厥為主;

　　(2)早期出現(xiàn)腦實質(zhì)損害者可表現(xiàn)為舞蹈癥或精神障礙;

　　(3)早期出現(xiàn)時血管損害者可表現(xiàn)為肢體癱瘓;

　　(4)合并腦結(jié)核瘤者可出現(xiàn)類似顱內(nèi)腫瘤表現(xiàn);

　　(5)當(dāng)顱外結(jié)核病變極其嚴(yán)重時，可掩蓋腦膜炎癥狀而不易識別;

　　(6)在抗結(jié)核治療過程中發(fā)生腦膜炎時，常表現(xiàn)為頓挫型。

　　☆☆☆☆考點5：原發(fā)型肺結(jié)核的病理;

　　結(jié)核菌吸入至肺，引起特異性與非特異性的組織反應(yīng)。肺部原發(fā)病灶多位于胸膜下，在肺上葉底部和下葉的上部，以右側(cè)較多見。其基本病變?yōu)闈B出、增殖與壞死。滲出性改變以炎癥細胞、單核細胞和纖維蛋白為其主要成分。增殖性改變以結(jié)核結(jié)節(jié)及結(jié)核性肉芽腫為主，上皮樣細胞結(jié)節(jié)及朗格漢斯細胞是結(jié)核性炎癥的主要特征，壞死的特征性改變?yōu)楦衫覙痈淖儯３霈F(xiàn)于滲出病變中。

　　典型的原發(fā)綜合征呈“雙極”病變，即一端為腫大的肺門淋巴結(jié)。由于小兒機體處于高度過敏狀態(tài)，病灶周圍炎癥甚廣泛，原發(fā)病灶范圍擴大到一個肺段甚至一葉。小兒年齡愈小，此種大片性病變愈顯著。引流淋巴結(jié)腫大多為單側(cè)，但亦有對側(cè)淋巴結(jié)受累者。

　　病理轉(zhuǎn)歸如下：

　　1.吸收好轉(zhuǎn)

　　病變完全吸收，鈣化或硬結(jié)(隱伏或痊愈)。此種轉(zhuǎn)歸最常見，出現(xiàn)鈣化表示病變至少已有6～12個月。

　　2.進展

　�、僭l(fā)病灶擴大，產(chǎn)生空洞;

　�、谥夤芰馨徒Y(jié)周圍炎，形成淋巴結(jié)支氣管瘺，導(dǎo)致支氣管內(nèi)膜結(jié)核或干酪性肺炎;

　�、壑夤芰馨徒Y(jié)腫大，造成肺不張或阻塞性肺氣腫。

　　④結(jié)核性胸膜炎。

　　3.惡化

　　血行播散，導(dǎo)致急性粟粒性肺結(jié)核或全身性粟粒性結(jié)核病。

　　第71題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：蛋白激酶A通路;

　　蛋白激酶A(PKA)是依賴cAMP的蛋白激酶的簡稱。涉及該通路的激素，如腎上腺素等通過與細胞膜上特異受體結(jié)合，活化了位于胞膜漿膜面的一種G蛋白棗激動型G蛋白(Gs)，活化的Gs激活質(zhì)膜中的腺背酸環(huán)化酶(AC)，活化的腺苷酸環(huán)化酶催化ATP生成cAMP和焦磷酸;cAMP作為第二信使再激活PKA，PKA直接或間接使多種蛋白質(zhì)磷酸化，改變最終效應(yīng)分子的機能特性，由此發(fā)揮調(diào)節(jié)功能。環(huán)核背酸磷酸二酯酶水解cAMlP成5′AMP，終止細胞內(nèi)信號。腎上腺素即通過蛋白激酶A通路最終激活磷酸化酶，引起糖原分解，使血糖升高。

　　G蛋白是鳥嘌呤核苷酸結(jié)合蛋白的簡稱。G蛋白是一大家族，有幾種同源物，如激動型G蛋白(Gs)、抑制型G蛋白(Gi)及其他類型。Cs由α、β、γ三條多肽鏈組成，α亞基上有核苷酸結(jié)合位點。GS有兩種形式存在：當(dāng)α亞基結(jié)合GTP時，β、γ亞基與α亞基解離，結(jié)合了GTP的α亞基，即Gsα處于活性狀態(tài)，它可沿質(zhì)膜平面離開受體向腺苛酸環(huán)化酶方向移動，與腺背酸環(huán)化酶相互作用，并使后者被激活;當(dāng)GDP占據(jù)核苛酸結(jié)合位點時，α、β、γ亞基三為一體的Gs處于無活性狀態(tài)，不能激活腺背酸環(huán)化酶。例如，當(dāng)有腎上腺素結(jié)合其受體時，GTP可置換與無活性Gs結(jié)合的GDP，結(jié)合了GTP的Gs從無活性形式轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚孕问健?/P>

　　有些激素的作用是抑制腺苷酸環(huán)化酶的活性，降低cAMP水平，阻斷蛋白質(zhì)的磷酸化反應(yīng)。這一反應(yīng)機制是通過抑制型G蛋白(Gi)起作用。例如，當(dāng)生長激素抑制素結(jié)合其特異性受體時，Gi被激活，Gi可抑制腺苷酸環(huán)化酶活性，降低cAMP水平，阻斷蛋白質(zhì)磷酸化。因此，生長激素抑制素調(diào)節(jié)糖代謝的作用與胰高血糖素相反。同一細胞外信號對不同類型的組織、細胞作用不同，原因在于受體類型不同、與受體偶聯(lián)的G蛋白類型不同，此外還與存在于細胞內(nèi)的、對H礬催化磷酸化反應(yīng)敏感的酶的性質(zhì)有關(guān)。

　　第72題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點9：梗死的概念、類型及病理變化;

　　1.概念

　　器官或局部組織由于血流阻斷，又不能建立有效的側(cè)支循環(huán)而發(fā)生的壞死，稱為梗死。

　　2.梗死的類型及病理變化

　　(1)貧血性梗死

　　多發(fā)生在組織結(jié)構(gòu)致密，側(cè)支循環(huán)不豐富的實質(zhì)性器官，如心、腎和脾，因梗死灶內(nèi)出血少而呈灰白色，故稱貧血性梗死。肉眼梗死灶的形狀與臟器的血管分布有關(guān)，如腎的動脈分支呈樹枝狀分布，故梗死灶呈三角形，心冠狀動脈分支不規(guī)則，則梗死灶亦呈不規(guī)則形。鏡下梗死灶內(nèi)僅見組織輪廓，梗死灶周圍有充血、出血帶，2～3天后，邊緣的成纖維細胞和新生的毛細血管長入，逐漸機化形成凹陷性瘢痕。

　　(2)出血性梗死

　　梗死灶內(nèi)含血量豐富，呈暗紅色。主要發(fā)生于肺、腸等處。常須具備以下條件：①嚴(yán)重的靜脈淤血;②側(cè)支循環(huán)豐富;肺有肺動脈和支氣管動脈雙重血液供應(yīng)，腸有腸系膜上動脈和腸系膜下動脈，二者間有豐富的吻合支。例如，當(dāng)肺嚴(yán)重淤血時，肺動脈被阻塞，而支氣管動脈不能克服局部淤血的阻力以維持循環(huán)時，引起出血性梗死;③組織疏松：肺、腸組織疏松，富有彈性，可容納較多的血液。肉眼梗死灶呈暗紅色，形狀與血管分布一致。肺出血性梗死呈三角形，腸出血性梗死呈節(jié)段狀。鏡下，組織壞死，同時有彌漫性出血。

　　第73題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：風(fēng)濕性心臟病;

　　1.基本病理變化

　　可分為變質(zhì)滲出期、增生期或肉芽腫期和纖維化期或愈合期3期。

　　(1)變質(zhì)滲出期

　　結(jié)締組織纖維發(fā)生粘液變性，膠原纖維腫脹及纖維素樣變性。病灶中有漿液和炎癥細胞浸潤。此期持續(xù)1月左右。

　　(2)增生期或肉芽腫期

　　形成特征性的風(fēng)濕性肉芽腫，也稱Aschoff小體。風(fēng)濕性肉芽腫體積較小，中央為纖維素性壞死灶，周圍為風(fēng)濕細胞或Aschoff碰細胞(體積大、胞漿豐富、嗜堿性，核大、圓形或卵圓形、核膜清晰，染色質(zhì)集中于中央，橫切面似菜眼狀，縱切面呈毛蟲狀)和多核的Aschoff巨細胞，并有少量淋巴細胞和個別嗜中性粒細胞浸潤。此期持續(xù)2～3個月。

　　(3)纖維化期或愈合期

　　出現(xiàn)纖維細胞，產(chǎn)生膠原纖維，Aschoff小體變?yōu)樗笮涡●：�。此期持續(xù)2～3個月。

　　2.心臟的病理變化

　　可表現(xiàn)為風(fēng)濕性全心炎。

　　(1)風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎

　　以心房內(nèi)膜和心瓣膜最常受累，膠原纖維發(fā)生纖維素樣壞死，嚴(yán)重病例可有Aschoff小體形成。心瓣膜關(guān)閉緣可見單行排列的贅生物，直徑1～2mm，此為疣狀心內(nèi)膜炎。龐狀贅生物機化以及風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作，造成心瓣膜增厚、卷曲、縮短、粘連及鈣化，可導(dǎo)致風(fēng)濕性心瓣膜病。

　　(2)風(fēng)濕性心肌炎

　　表現(xiàn)為典型的風(fēng)濕性肉芽腫，可導(dǎo)致心功能不全。

　　(3)風(fēng)濕性心外膜炎

　　主要是心外膜漿液性或纖維素性滲出性病變。大量漿液滲出可形成心外膜積液，如纖維素滲出為主時，由于受心臟不停跳動的牽拉在心外膜表面形成絨毛狀稱為絨毛心，臨床上可聽到心包摩擦音。纖維素滲出過多可被機化，嚴(yán)重者可造成心外膜臟、壁層粘連而形成縮窄性心外膜炎(心包炎)。

　　第74題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：細菌性痢疾;

　　細菌性痢疾是痢疾桿菌引起的腸道傳染病�？煞譃榧毙约毦粤〖�、中毒型細菌性痢疾和慢性細菌性痢疾。

　　1.病理變化

　　急性細菌性痢疾病變主要發(fā)生于大腸，以乙狀結(jié)腸和直腸最重。病變初期表現(xiàn)為急性粘液卡他性炎，隨后大量纖維素滲出，與壞死的粘膜組織、中性粒細胞等一起形成特征性的假膜(假膜性炎)。假膜脫落后形成表淺、大小不等的“地圖狀潰瘍”。愈合后很少形成腸狹窄。

　　中毒型細菌性痢疾腸道病理變化表現(xiàn)為卡他性腸炎或濾泡性腸炎。雖然腸道病理變化較輕，但常于發(fā)病后數(shù)小時內(nèi)發(fā)生中毒性休克和呼吸衰竭。

　　慢性細菌性痢疾由急性細菌性痢疾遷延而來。腸道病理變化表現(xiàn)為新老病變相互混雜。

　　2.臨床病理聯(lián)系

　　(1)毒血癥：發(fā)熱、頭痛、乏力、食欲不振和末梢血白細胞增多。

　　(2)腹痛和腹瀉：與炎癥滲出和病變腸管蠕動增強有關(guān)。

　　(3)里急后重和排便次數(shù)增多：與直腸壁受炎癥刺激有關(guān)。

　　(4)中毒性休克：嚴(yán)重的毒血癥引起，多發(fā)生于2～7歲的小兒，多由福氏或宋氏痢疾桿菌引起。

　　☆☆☆☆☆考點7：傷寒;

　　傷寒是由傷寒桿菌引起的急性傳染病，病變特征是全身單核吞噬細胞系統(tǒng)增生，以回腸末段淋巴組織的病變最為突出。

　　1.病理變化

　　(1)腸道病理變化：病變主要累及回腸下段集合和孤立淋巴小結(jié)，根據(jù)發(fā)病過程和病變特點分四期，每期持續(xù)時間為一周。

　　髓樣腫脹期：回腸下段淋巴組織腫脹、隆起于粘膜表面，色灰紅，質(zhì)軟、似腦溝回，集合淋巴小結(jié)病變最典型。鏡下巨噬細胞增生明顯，常吞噬有傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎片，稱為傷寒細胞，由傷寒細胞聚集成的結(jié)節(jié)稱傷寒肉芽腫。

　　壞死期：髓樣腫脹的淋巴組織中心和局部粘膜組織發(fā)生壞死。

　　潰瘍期：由壞死組織脫落形成邊緣隆起、底部不平、常深達粘膜下層的潰瘍。壞死嚴(yán)重者潰瘍可深達漿膜甚至引起穿孔，累及血管可出血。由集合淋巴小結(jié)病變所形成的潰瘍其長軸與腸縱軸平行呈橢圓形，孤立淋巴小結(jié)病變所形成的潰瘍?yōu)閳A形。

　　愈合期：肉芽組織增生填補潰瘍性缺損，并由邊緣上皮再生覆蓋。

　　(2)腸道外病理變化：由于毒血癥和敗血癥，病人出現(xiàn)持續(xù)高熱，中毒性心肌炎可引起相對緩脈，單核巨噬細胞系統(tǒng)增生引起脾腫大，其他如皮膚玫瑰疹(血管炎)、腹育(腹直肌凝固性壞死)、腸道病變引起的食欲減退、腹部不適、右下腹國壓育等臨床表現(xiàn)。糞便細菌培養(yǎng)在病程第二同起為陽性且逐漸增高，在第3～5周陽性率可達85%。若傷寒桿菌在患者膽囊內(nèi)長期繁殖可成為慢性帶菌者。

　　2.合并癥

　　腸出血可發(fā)生失血性休克。腸穿孔可引起彌漫性腹膜炎。

　　第75題

　　試題答案：E

　　第76題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：利福平;

　　1.臨床應(yīng)用

　　(1)治療各種結(jié)核病及重癥患者，常與其他抗結(jié)核病藥合用。

　　(2)用于耐藥金葡菌及其他敏感細菌所致的感染。

　　(3)用于治療麻風(fēng)病。

　　2.不良反應(yīng)

　　常見胃腸道反應(yīng)，少數(shù)出現(xiàn)肝損害及過敏反應(yīng)。大劑量間歇療法偶見“流感綜合征”。對動物有致畸作用，孕婦禁用。本品可誘導(dǎo)肝藥酶，聯(lián)合用藥時應(yīng)注意藥物的相互作用。

　　☆☆☆☆☆考點1：β-內(nèi)酰胺類抗生素---青霉素類;

　　1.青霉素G的抗菌作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)

　　(1)青霉素G(卡青霉素)的抗菌作用

　　青霉素是從青霉菌培養(yǎng)液中提得的抗生素，其中以青霉素G為最優(yōu)，是目前治療敏感菌(如多數(shù)革蘭陽性球菌及桿菌、革蘭陰性球菌如腦膜炎球菌、淋球菌，梅毒螺旋體等)所致的各種感染的首選藥。

　　(2)臨床應(yīng)用

　　①用于治療溶血性鏈球菌引起的扁桃體炎、猩紅熱、敏感葡萄球菌感染、氣性壞疽、梅毒、鼠咬熱，草綠色鏈球菌引起的心內(nèi)膜炎等。

　�、谶�可治療放線菌病、鉤端螺旋體病、回歸熱等;它是預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎發(fā)生的首選藥。

　�、鄯窝浊蚓碌拇笕~性肺炎、中耳炎和腦膜炎球菌引起的腦膜炎，與抗毒素合用治療破傷風(fēng)、白喉。

　　(3)不良反應(yīng)

　　常見過敏反應(yīng)，如藥疹、血清病型反應(yīng)等，嚴(yán)重者為過敏性休克。為防止過敏反應(yīng)，用前應(yīng)詳細底部用藥史、藥物過敏史，并進行皮膚過敏試驗。一量發(fā)生過敏性休克，立即注射腎上腺素?fù)尵�。此外，肌注可產(chǎn)生局部疼痛，青霉素G鉀鹽或鈉鹽大量靜脈注射易引起高鉀血癥或高鈉血癥，鞘內(nèi)注射可引起腦膜或神經(jīng)刺激癥狀。

　　2.氨卡西林

　　為廣譜青霉素，對革蘭陰性菌有較強的作用，對腸球菌的作用優(yōu)于青霉素。對青霉素敏感的金葡菌等的效力不如青霉素。主要用于傷寒、副傷寒和革蘭陰性桿菌敗血癥，肺部、尿路及膽道感染等。嚴(yán)重者應(yīng)合用氨基甘類抗生素。

　　3.阿莫西林

　　抗菌譜與抗菌活性與氨卡西林相似，但對肺炎球菌和變形桿菌的殺菌作用較氨卡西林強。用于治療下呼吸道感染(尤其是肺炎球菌引起的)效果超過氨卡西林。

　　第77題

　　試題答案：C

　　第78題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：人工主動免疫和人工被動免疫;

　　1.特異性免疫的獲得方式

　　對某種感染性疾病的特異性免疫可由病后天然免疫和人工免疫獲得。人工免疫又分為人工主動免疫和人工被動免疫。

　　2.人工免疫的概念

　　(1)人工主動免疫

　　人工主動免疫是用人工接種的方法給機體注射抗原性物質(zhì)(疫苗)，使機體免疫系統(tǒng)因受抗原刺激而產(chǎn)生體液和細胞免疫應(yīng)答的過程。此種免疫應(yīng)答出現(xiàn)較晚，接種后1～4周才能產(chǎn)生，維持時間較長可達半年至數(shù)年，故多用于疾病的預(yù)防。

　　(2)人工被動免疫

　　為將含有特異性抗體的免疫血清或免疫細胞因子等制劑，直接注入機體，使之立即獲得免疫力。此種免疫持續(xù)時間短。

　　3.常用的免疫制劑

　　(1)人工主動免疫制劑

　�、贉p毒活菌(疫)苗：如卡介苗、布氏桿菌減速毒活菌苗等。

　�、谒谰�(疫)苗：如傷寒、百日咳及霍亂死疫苗等。

　�、垲惗舅�

　　為細菌外毒素經(jīng)0.3%～0.4%甲醛液處理后，其毒性消失，但仍保留抗原性的生物制品。死菌苗與類毒素混合接種時，有免疫佐劑功能，如白百破三聯(lián)疫苗。

　�、軄唵挝灰呙�

　　為使用化學(xué)方法提取病原菌中有效的免疫原萬分制成，如腦膜炎球菌和肺炎球菌的莢膜多糖疫苗。

　　⑤DNA疫苗

　　是用DNA重組技術(shù)，將編碼病原菌表面某種具有保護性免疫作用的抗原基因插入酵母菌，使之表達目的基因。目前處于研制階段。

　　(2)人工被動免疫制劑

　　①抗毒素：如破傷風(fēng)、白喉、肉毒、炭疽等抗毒素。

　�、谔ケP球蛋白丙種球蛋白

　　主要用于某些病毒性疾病(如麻疹、甲型肝炎、脊髓灰質(zhì)炎)的緊急預(yù)防接種。

　�、奂毎庖咧苿喝缂毎蜃拥�。

　　☆☆考點4：結(jié)核菌素的微生物學(xué)檢查和防治原則;

　　1.微生物學(xué)檢查

　　(1)染色鏡檢：直接涂片或集菌后涂片，抗酸染色后鏡檢。如發(fā)現(xiàn)抗酸陽性細菌結(jié)合臨床癥狀，可作出初步診斷。

　　(2)分離培養(yǎng)：接種于羅氏培養(yǎng)基中進行分離培養(yǎng)，需2～4周才能觀察到菌落。

　　(3)動物試驗：可直接感染動物后觀察發(fā)病情況。

　　(4)利用PCR檢測細菌核酸。

　　2.防治原則

　　(1)預(yù)防接種：接種卡介苗(減毒活菌苗BCG)是預(yù)防結(jié)核最有效的措施。BCG是牛型結(jié)核分枝桿菌的減毒活菌株。接種對象是新生兒和結(jié)核菌素試驗陰性的兒童。

　　(2)治療：目前常用的藥物有利福平、異煙肼、對氨基水楊酸、乙胺丁醇、鏈霉素等。聯(lián)合用藥可降低耐藥性的產(chǎn)生。

　　第79題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：Ⅰ型超敏反應(yīng)的變應(yīng)原、變應(yīng)素和細胞;

　　1.Ⅰ型超敏反應(yīng)及其特點

　�、裥统舴磻�(yīng)又稱速發(fā)型超敏反應(yīng)，其特點是：主要由IgE介導(dǎo);發(fā)生的速度快;通常引起功能紊亂但不造成組織細胞損傷;具有明顯的個體差異和遺傳背景。

　　2.Ⅰ型超敏反應(yīng)的變應(yīng)原

　　變應(yīng)原是指能選擇性激活Th2 T淋巴細胞及B淋巴細胞，誘導(dǎo)產(chǎn)生特異性IgE抗體應(yīng)答，引起Ⅰ型超敏反應(yīng)的抗原。

　　臨床上常見的應(yīng)原有：樹粉、花粉、真菌的菌絲和孢子，動物的皮屑，羽毛，昆蟲及其毒液，塵螨及其排泄物，牛奶，雞蛋，蝦類，貝類，蟹，血清，青霉素，磺胺，普魯卡因等藥物。這些物質(zhì)在過敏體質(zhì)的個體可引起局部和全身性變態(tài)反應(yīng)。

　　3.變應(yīng)素

　　變應(yīng)素是指能引起Ⅰ型超敏反應(yīng)的IgE類抗體。IgE類抗體可通過其Fc段和組織中的肥大細胞和備注中的嗜堿性粒細胞表面的IgE的Fc受體結(jié)合，使機體進入致敏狀態(tài)。過敏患者體內(nèi)的IgE含量升高。

　　參與Ⅰ型超敏反應(yīng)的細胞有：B細胞，Th2細胞，肥大細胞，嗜堿性粒細胞和嗜酸性粒細胞。

　　☆☆☆☆☆考點11：臨床上常見的Ⅳ型超敏反應(yīng)疾病;

　　1.傳染性遲發(fā)性超敏反應(yīng)

　　引起傳染性遲發(fā)性超敏反應(yīng)的病原體主要包括胞內(nèi)寄生菌(如結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌和布氏桿菌)，病毒和真菌等。結(jié)核病人肺空洞的形成和干酪樣壞死以及結(jié)核菌素皮試引起的局部性組織損傷均屬此類。傳染性遲發(fā)性超敏反應(yīng)的慢性結(jié)局是纖維化。

　　2.接觸性皮炎

　　是機體被抗原經(jīng)皮膚致敏后，再次接觸相同抗原時發(fā)生的以皮膚損傷為特征的Ⅳ型超敏反應(yīng)。致敏抗原可以是油漆、染料、農(nóng)藥、化妝品和藥物等。這些小分子物質(zhì)與表皮細胞的某些蛋白質(zhì)結(jié)合而使機體致敏。皮炎可在接觸相應(yīng)致敏原后24小時發(fā)生表，現(xiàn)為紅腫、硬結(jié)、水泡，嚴(yán)重者可發(fā)生剝脫性皮炎。

　　3.移植排斥反應(yīng)

　　第80題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：T淋巴細胞;

　　T淋巴細胞是胚肝或骨髓始祖T細胞在胸腺內(nèi)微環(huán)境作用下發(fā)育分化成熟的淋巴細胞，簡稱T細胞。

　　1.T淋巴細胞的表面標(biāo)志

　　表面標(biāo)志包括表面抗原和表面受體。表面抗原是指用特異性抗體檢測的表面物質(zhì);表面受體是指細胞表面能與相應(yīng)配體結(jié)合的結(jié)構(gòu)，有些表面受體可用特異性抗體鑒定，所以也屬表現(xiàn)抗原。

　　T細胞表面標(biāo)志

　　(1)T細胞分化抗原(CD分子)如CD2/E受體(又稱淋巴細胞功能相關(guān)抗原-2，LFA-2)CD3、CD4、CD8、CD28。

　　(2)有絲分裂原受體如PHA受體、ConA受體和PWM受體。它們被相應(yīng)有絲分裂原結(jié)合后，能非特異地激活多克隆淋巴細胞。

　　(3)細胞因子受體如IL-2、IL-4、IL-10、IL-12受體等。

　　2.TCR-CD3復(fù)合特的組成及結(jié)構(gòu)

　　TCR是T細胞特有的表面標(biāo)志，由異二聚體α、β或者γ、δ鏈組成。每條肽鏈均含有V區(qū)和C區(qū)，V區(qū)是與抗原特異性結(jié)合的部位。C區(qū)是受體的構(gòu)架部分。TCR只能識別抗原肽-MHC分子復(fù)合物。

　　CD3分子是T細胞的重要標(biāo)志，由γ、δ、ε、ζ和η五種多肽鏈組成，它們的胞漿區(qū)均含有ITAM，具有傳導(dǎo)TCR信號的功能，使T細胞活化。

　　CD3分子與TCR以非共價鍵結(jié)合形成TCR-CD3復(fù)合物，其主要功能是把TCR與抗原結(jié)合后產(chǎn)生的活化信號傳遞到細胞內(nèi)，誘導(dǎo)T細胞活化。

　　3.T淋巴細胞亞群及功能

　　因TCR構(gòu)成的分子不同把T細胞分為α、βT細胞(約95%)和γ、δT細胞(約1%～5%)。α、βT細胞又分為CD4+T細胞和CD8+T細胞，它們都表達α、βTCR。

　　(1)Th細胞：釋放細胞因子，輔助免疫應(yīng)答(CD4+Th2)。

　　(2)TC細胞：細胞毒性T淋巴細胞，能特異性直接殺傷靶細胞(CD8+TC)。

　　(3)TS細胞：具有免疫抑制功能(抑制CD4+Th和CD8+TC)。

　　(4)TD細胞：釋放細胞因子，介導(dǎo)遲發(fā)型超敏反應(yīng)(CD4+Th1)。

　　(5)Tm細胞：具記憶作用，是長命細胞、參與再次應(yīng)答。

　　4.Th細胞的亞群及其功能

　　根據(jù)CD4+Th細胞所分泌的細胞因子和功能的不同可將Th細胞分為Th1細胞亞群。Th2細胞亞群活化CD4+ 的T細胞通過表面IL-12等細胞因子受體，接受以IL-12為主的細胞因子的作用后，可增生分化為Th1細胞。該種T細胞可通過釋放IL-2、IFN-γ和TNF-β等細胞因子引起炎癥反應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)，因此又稱炎性T細胞�；罨疌D4+T細胞通過表面IL-4等細胞因子受體，接受以IL-4為主的細胞因子的作用的，可增殖分化為Th2細胞。該種T細胞可通過釋放IL-4、5、6、10等細胞因子誘導(dǎo)B細胞增殖分化產(chǎn)生抗體，發(fā)揮體液免疫效應(yīng)或引起速發(fā)型超敏反應(yīng)。

　　第81題

　　試題答案：E

　　第82題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點8：葡萄球菌肺炎的診斷及治療;

　　1.診斷

　　(1)臨床表現(xiàn)：全身毒血癥狀嚴(yán)重，咳大量黃色粘稠膿痰或膿血痰，肺部濕啰音或肺實變體征。

　　(2)血白細胞計數(shù)：白細胞總數(shù)和中性粒細胞明顯增高，核左移或有中毒性顆粒。

　　(3)X線檢查：顯示肺葉或肺段實變，或呈多發(fā)性、周圍性肺浸潤，可伴有肺膿腫、肺氣囊腫、膿胸和膿氣胸等征象。病變發(fā)展極為迅速。

　　(4)細菌學(xué)檢查：痰涂片革蘭染色鏡可見成堆革蘭陽性球菌。漱口后采集深咳出的痰液作細菌培養(yǎng)，陽性率可高達90%左右。

　　2.治療

　　(1)抗菌治療：院外感染者可應(yīng)用頭孢唑啉每日4～6g，或苯唑西林每日6～12g，分次靜脈滴注，必要時二藥可聯(lián)合應(yīng)用，或與阿米卡星合用。近年來耐甲氧西林金葡萄(MRSA)感染已逐年上升到20%～60%，并出現(xiàn)了耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MRSE)引起的嚴(yán)重肺部感染。萬古霉素是迄今對嚴(yán)重MRSA與MRSE感染惟一可單獨應(yīng)用并能有效地控制感染的抗生素。萬古霉素成人每日1～2g，或去甲萬古霉素成人每日0.8～1.6g，分2次加在500ml輸液中緩慢靜脈滴注。本藥具有一定耳毒性、腎毒性以及皮疹等不良反應(yīng)，腎功能減退者應(yīng)慎用。

　　(2)病灶處理：應(yīng)注意發(fā)現(xiàn)化膿性病灶并及時引流。合并膿胸時應(yīng)進行胸腔穿刺抽液或胸腔插管引流，并注入抗菌藥物。

　　第83題

　　試題答案：C

　　第84題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：小腦的解剖生理及損害時臨床表現(xiàn);

　　1.解剖生理

　　小腦位于顱后窩，在腦橋及延髓背側(cè)，借上、中、下小腦腳與中腦、腦橋、延髓發(fā)生聯(lián)系。絨球小結(jié)葉和頂核系前庭結(jié)構(gòu)向小腦延伸的部分，是最古老的結(jié)構(gòu)，稱原始小腦，它是平衡中樞，損害時即失去空間中的定向能力，引起軀干和下肢的共濟失調(diào)。小腦半球分為前葉、后葉。小腦前葉及后葉的蚓錐、蚓垂是發(fā)生學(xué)上次古老的部分，稱舊小腦，占據(jù)小腦蚓部的大部分，接受脊髓小腦束來的本體感覺，調(diào)節(jié)肌肉張力并維持身體姿勢。后葉的大部分，也就是小腦半球的大部分屬新小腦，它接受皮質(zhì)-腦橋-小腦徑路來的運動支配，對隨意運動起重要的協(xié)調(diào)功能。

　　2.臨床表現(xiàn)

　　小腦病變最重要的癥狀是共濟失調(diào)。

　　(1)小腦蚓部損害：為原始小腦及舊小腦受損，主要表現(xiàn)為軀干及兩下肢的共濟失調(diào)，病人站立不穩(wěn)，行走時兩腳分開較寬，搖晃不定，步態(tài)蹣跚，狀如醉漢，故又稱醉漢步態(tài)或共濟失調(diào)性步態(tài)。上肢共濟失調(diào)不明顯，常無眼球震顫，肌張力可下降，多見于小腦蚓部的髓母細胞瘤。

　　(2)小腦半球損害：主要為新小腦受損，病人的頭及身體可偏向病側(cè)，行走時步態(tài)不穩(wěn)，易向病側(cè)歪斜或傾倒，同側(cè)上、下肢共濟運動不協(xié)調(diào)，如指鼻試驗及跟膝脛試驗不準(zhǔn)，辨距不良，輪替運動差，反跳現(xiàn)象陽性，誤指試驗偏向病側(cè)，有意向性震顫，眼球向病灶側(cè)注視時有粗大震顫。多見于一側(cè)小腦半球的膿腫、星形膠質(zhì)細胞瘤、或血管細胞瘤等。

　　第85題

　　試題答案：C

　　第86題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：急性膽囊炎及其臨床表現(xiàn);

　　約90%～95%的急性膽囊炎發(fā)生于膽囊結(jié)石病人中。婁結(jié)石引起膽囊管梗阻時，膽汁淤積，細菌繁殖發(fā)生感染而致膽囊炎。僅約5%～10%為非結(jié)石性膽囊炎，是由于膽囊血運障礙、繼發(fā)膽汁積存合并感染或致病菌自血循環(huán)傳播引起。急性膽囊炎發(fā)作后，可從單純性炎癥進展至化膿性炎癥，甚至形成膽囊積膿、壞死、穿孔，導(dǎo)致彌漫性腹膜炎，或引起膽源性肝膿腫或隔下膿腫。急性膽囊炎的臨床表現(xiàn)如下：

　　女性多見，男女發(fā)病率隨著年齡變化，50歲前男女之比為1：3，50歲后為l：1.5。多數(shù)病人發(fā)作前曾有膽囊疾病的表現(xiàn)。急性發(fā)作的典型過程表現(xiàn)為突發(fā)右上腹陣發(fā)性絞痛，常在飽餐、進油膩食物后，或在夜間發(fā)作。疼痛常放射至右肩部、肩岬部和背部。伴惡心、嘔吐、厭食等。如病變發(fā)展，疼痛可轉(zhuǎn)為持續(xù)性并陣發(fā)性加劇。幾乎每個急性發(fā)作病人都有疼痛，如無疼痛可基本排除本病。病人常有輕度發(fā)熱、通常無畏寒，如出現(xiàn)明顯寒戰(zhàn)、高熱，表示病情加重或已發(fā)生并發(fā)癥，如膽囊積膿、穿孔等，或合并有急性膽管炎。10%～25%的病人可出現(xiàn)輕度黃疽，可能是膽色素通過受損的膽囊粘膜進入循環(huán)，或鄰近炎癥引起Oddi括約肌痙攣所致。若黃疸較重且持續(xù)，表示有膽總管結(jié)石并梗阻的可能。

　　體格檢查：右上腹可有不同程度、不同范圍的壓痛、反跳痛及肌緊張，Murphy征陽性。有的病人可捫及腫大而有觸痛的膽囊。如膽囊病變發(fā)展較慢，大網(wǎng)膜可粘連包裹膽囊，形成邊界不清、固定的壓痛性包塊;如病變發(fā)展快，膽囊發(fā)生壞死、穿孔，可出現(xiàn)彌漫性腹膜炎表現(xiàn)。

　　實驗室檢查：85%的病人有輕度白細胞升高[(12～15)×109/L)。血清轉(zhuǎn)氨酶升高，AKP升高較常見，1/2病人有血清膽紅素升高，1/3病人血清淀粉酶升高。

　　影像學(xué)檢查：B超檢查，可顯示膽囊增大，囊壁增厚甚至有“雙邊”征，以及膽囊內(nèi)結(jié)石光團，其對急性結(jié)石性膽囊炎診斷的準(zhǔn)確率為65%～90%。

　　此外，如99mTc-EHIDA檢查，急性膽囊炎由于膽囊管梗阻，膽囊不顯影，其敏感性幾乎達100%;反之，如有膽囊顯影，95%的病人可排除急性膽囊炎。

　　第87題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：橈骨下端骨折;

　　1.好發(fā)年齡及病因分類

　　(1)橈骨下端骨折多見于成年及老年傷員，骨折發(fā)生在橈骨下端3cm范圍內(nèi)。

　　(2)多由間接暴力發(fā)生骨折。跌倒時，前臂旋前，腕關(guān)節(jié)背伸，手掌著地，可引起伸直型橈骨下端骨折(Colles骨折)。遠折段向背側(cè)及橈側(cè)移位。老年人橈骨下端骨折常為粉碎型，關(guān)節(jié)面可被破壞。幼年病人遭受同樣暴力，可發(fā)生橈骨下端骨骺分離。移位情況與成人相似。屈曲型橈骨下端骨折較少見，手背著地，腕關(guān)節(jié)急劇掌屈所致。遠折段向掌側(cè)及橈側(cè)移位。

　　2.分型及常見畸形

　　(1)伸直型畸形表現(xiàn)

　　①“餐叉”畸形：外傷后，因遠折端移向背側(cè)，側(cè)面可見典型的“餐叉”樣畸形。

　�、凇皹尨痰丁睜罨危阂蜻h折端向橈側(cè)移位，且有縮短移位時橈骨莖突上移至尺骨莖突同一平面，甚至高于尺骨莖突的平面，呈“槍刺刀”畸形。

　　(2)屈曲型畸形表現(xiàn)：與伸直型相反，故稱反Colles骨折，可見骨折遠端向掌側(cè)移位，而近端向背側(cè)移位。

　　3.治療

　　多采用手法復(fù)位，結(jié)合小夾板外固定。注意患肢遠端血液循環(huán)，隨時調(diào)節(jié)松緊度，同時盡早開始功能鍛煉，外固定3～4周即可。

　　第88題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：子宮收縮乏力的原因、臨床特點和診斷;

　　1.原因

　　(1)頭盆不稱或胎位異常：胎兒先露部下降受阻，不能緊貼子宮下段及宮頸，因而不能引起反射性子宮收縮，導(dǎo)致繼發(fā)性子宮收縮乏力。

　　(2)子宮因素：子宮發(fā)育不良、子宮畸形(如雙角子宮等)、子宮壁過度膨脹(如雙胎、羊水過多、巨大胎兒等)、經(jīng)產(chǎn)婦子宮肌纖維變性或子宮肌瘤等，均能引起子宮收縮乏力。

　　(3)精神因素：產(chǎn)婦精神緊張、恐懼、進食少臨產(chǎn)后過多消耗體力，均可導(dǎo)致子宮收縮乏力。

　　(4)內(nèi)分泌失調(diào)：妊娠晚期和臨產(chǎn)后，參與分娩過程的主要激素分泌不足或功能不協(xié)調(diào)，如雌激素、縮宮素、前列腺素分泌不足，孕激素下降緩慢，子宮對乙酰膽堿的敏感性降低，致使子宮收縮乏力。

　　(5)藥物影響：臨產(chǎn)后不適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜劑與鎮(zhèn)痛劑，如嗎啡、苯巴比妥派替啶等，使子宮收縮受到抑制。

　　2.臨床特點與診斷

　　分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。原發(fā)性指產(chǎn)程開始宮縮乏力，間歇長，產(chǎn)程進展慢;繼發(fā)性指產(chǎn)程開始宮縮正常，產(chǎn)程進展到某階段(多在活躍期或第二產(chǎn)程)宮縮轉(zhuǎn)弱。宮縮乏力有兩類。

　　(1)協(xié)調(diào)性宮縮乏力(低張性宮縮乏力)：宮縮具有正常的節(jié)律性、對稱性和極性，但收縮力弱，持續(xù)時間短，間歇期長且不規(guī)律，宮縮<2次/10分鐘。宮縮極期宮體不變硬，手指壓宮底肌壁出現(xiàn)凹陷，產(chǎn)程處長或停滯，宮腔內(nèi)張力低，對胎兒影響不大。

　　(2)不協(xié)調(diào)性宮縮乏力(高張性宮縮乏力)：宮縮極性倒置，宮縮時宮底部不強，中段或下段強，宮縮間歇期宮壁不能完全松弛，表現(xiàn)為宮縮不協(xié)調(diào)，這種宮縮不能使宮口擴張，不能使胎先露部下降，屬無效宮縮。產(chǎn)婦自覺下腹持續(xù)疼痛，拒按，煩躁不安，脫水，電解質(zhì)紊亂，腸脹氣，尿潴留;出現(xiàn)胎兒窘迫。檢查下腹有壓痛，胎位觸不清，胎心不規(guī)律，宮口擴張緩慢或不擴張，胎先露部下降延緩或停滯，產(chǎn)程延長。

　　(3)產(chǎn)程曲線異常：宮縮乏力導(dǎo)致產(chǎn)程曲線異常，有以下8種：

　　①潛伏期延長：從規(guī)律宮縮至宮口擴張3cm稱潛伏期。初產(chǎn)婦約需8小時，最大時限16小時，超過16小時稱潛伏期延長。

　�、诨钴S期延長：從宮口擴張3cm至宮口開全稱活躍期。初產(chǎn)婦約需4小時，最大時限8小時，超過8小時稱活躍期延長。

　�、刍钴S期停滯：進入活躍期后，宮口不再擴張2小時以上。

　�、艿诙a(chǎn)程延長：初產(chǎn)婦超過2小時，經(jīng)產(chǎn)婦超過1小時尚未分娩。

　　⑤第二產(chǎn)程停滯：第二產(chǎn)程達1小時胎頭下降無進展。

　�、尢ヮ^下降延緩：活躍晚期至宮口開大9～10cm，胎頭下降速度<1cm/小時。

　�、咛ヮ^下降停滯：胎頭停留在原處不下降1小時以上。

　�、鄿a(chǎn)：總產(chǎn)程超過24小時。

　　第89題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：卵巢腫瘤的病理;

　　1.卵巢上皮性腫瘤

　　發(fā)病年齡多為30～60歲。有良性、惡性和交界性之分。交界性腫瘤是指上皮細胞有增殖活躍及核異型，表現(xiàn)為上皮細胞層次增加，但無間質(zhì)浸潤，是一種低度潛在惡性腫瘤。

　　(1)漿液性囊腺瘤：腫瘤多為單側(cè)，表面光滑，囊性，壁薄，充滿淡黃色清澈液體;交界性漿液性囊腺瘤;漿液性囊腺癌：卵巢惡性腫瘤中最常見者，占40%～50%，多為雙側(cè)，半實質(zhì)性，多房，腔內(nèi)充滿乳頭、質(zhì)脆、出血，囊液混濁。交界性漿液性囊腺瘤與漿液性囊腺癌的預(yù)后不同，5年存活率前者達90%以上，而后者僅20%～30%。

　　(2)粘液性囊腺瘤：占卵巢良性腫瘤的20%。多為單側(cè)，體積較大或巨大。多房，充滿膠凍樣粘液，少有乳頭生長，偶可自行穿破;交界性粘液性囊腺瘤;粘液性囊腺癌占惡性腫瘤的10%，單側(cè)多見，預(yù)后較漿液性囊腺癌好。

　　(3)卵巢內(nèi)膜樣腫瘤：良性卵巢內(nèi)膜樣腫瘤比較少見。交界性瘤很少見。惡性者為卵巢內(nèi)膜樣癌，約占原發(fā)性卵巢惡性腫瘤的10%～24%。鏡下特點與子宮內(nèi)膜癌十分相似，常并發(fā)子宮內(nèi)膜癌。

　　2.卵巢生殖細胞腫瘤

　　好發(fā)于兒童及青少年，青春期前的發(fā)生率占60%～90%。

　　(1)畸胎瘤：成熟畸胎瘤屬良性，占生殖細胞腫瘤85%～97%，可發(fā)生于任何年齡，以20～40歲居多，成熟囊性畸胎瘤惡變率為2%～4%，多發(fā)生于絕經(jīng)后婦女;未成熟畸胎瘤是惡性腫瘤。

　　(2)無性細胞瘤：中度惡性的實性腫瘤，好發(fā)于青春期及生育期婦女，鏡下見圓形或多角形大細胞，細胞核大，胞漿豐富，放療特別敏感。純無性細胞瘤的5年存活率可達90%。

　　(3)內(nèi)胚竇瘤：與人胚的卵黃囊相似，又名卵黃囊瘤。多見于兒童及青少年。產(chǎn)生甲胎蛋白，故患者血清AFP濃度較高，是診斷及治療監(jiān)護的重要標(biāo)志物，預(yù)后差。

　　3.卵巢性索間質(zhì)腫瘤：來源于原始性腺中的性索及間質(zhì)組織。

　　(1)顆粒細胞瘤：為低度惡性腫瘤，高峰年齡為45～55歲。能分泌雌激素，故有女性化作用。青春期前可出現(xiàn)假性性早熟，生育年齡患者出現(xiàn)月經(jīng)紊亂，絕經(jīng)后患者則有不規(guī)則陰道流血，常合并子宮內(nèi)膜增生過長，可發(fā)生腺癌。

　　(2)卵泡膜細胞瘤：有內(nèi)分泌功能的卵巢實性腫瘤，能分泌雌激素，有女性化作用。為良性腫瘤，合并子宮內(nèi)膜增生過長，甚至子宮內(nèi)膜癌。卵泡膜細胞瘤少見，預(yù)后好。

　　4.卵巢轉(zhuǎn)移性腫瘤

　　任何部位的原發(fā)性癌均可能轉(zhuǎn)移到卵巢。常見的原發(fā)性癌有乳腺、胃、結(jié)腸、生殖道、泌尿道以及其他臟器等，占卵巢腫瘤的5%～10%。庫肯勃瘤為轉(zhuǎn)移性腺癌，原發(fā)部位為胃腸道;為雙側(cè)性，中等大小，保持卵巢原狀或呈腎形;無粘連，實性，膠質(zhì)樣，多伴腹水;鏡下典型的印戒細胞，含粘液，預(yù)后差。

　　第90題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：子宮脫垂的概念、臨床分度及病因;

　　1.概念

　　子宮從正常位置沿陰道下降，宮頸外口達坐骨棘水平以下，甚至子宮全部脫出于陰道口以外，稱子宮脫垂。常伴有膀胱及直腸膨出。

　　2.臨床分度

　�、穸龋狠p型，為子宮頸距離處女膜緣少于4cm，但未達到處女膜緣。重型為子宮頸已達處女膜緣，但未超過該緣，檢查時在陰道口見到子宮頸。

　�、蚨龋狠p型為子宮頸已脫出陰道口外，但宮體仍在陰道內(nèi)。重型為子宮頸及部分宮體己脫出于陰道口外。

　�、蠖龋鹤訉m頸及子宮體全部脫出于陰道口外。

　　子宮脫垂患者的子宮多呈后傾，當(dāng)子宮體承受壓力后逐漸沿減弱的生殖裂隙下移，陰道前壁與膀胱后筋膜緊密相連，陰道后壁與直腸前壁也靠近，但不如前壁緊密，故子宮脫垂時多伴有不同程度的膀胱和直腸膨出，以前者多見且重。陰道壁長期暴露，其橫皺襞可變淺甚至消失，陰道粘膜可水腫肥厚、角化，失去正常彈性。

　　子宮脫垂者常伴有膀胱膨出和程度不同的尿道膨出。膀胱下移與尿道內(nèi)口關(guān)系改變。輸尿管入膀胱處也下移，呈彎鉤狀進入膀胱，容易引起輸尿管及腎盂積水。

　　3.病因

　　(1)分娩損傷：為子宮脫垂的主要原因。在分娩過程尤其是經(jīng)陰道助產(chǎn)手術(shù)者，骨盆底組織極度伸張，甚至部分筋膜包括宮頸至韌帶及各組肌肉纖維受損。分娩過后有一個康復(fù)過程，如果產(chǎn)后較早參加體力勞動，尤其是重體力勞動，勢必使已極度撐脹的盆底組織難以恢復(fù)正常張力。此外，在分娩過程，骨盆底及會陰部組織有較重裂傷，未曾縫合或雖縫合但愈合不理想，引起子宮脫垂，且多伴有膀胱或(及)直腸膨出。

　　(2)營養(yǎng)不良：營養(yǎng)不良者其器官組織周圍結(jié)締組織軟弱，故使器官下垂。

　　(3)腹壓增加：慢性咳嗽;經(jīng)常超重負(fù)荷(肩挑、長期站立、舉重、蹲位)腹部巨大腫瘤、大量腹水等，使腹腔內(nèi)壓經(jīng)常處于較大壓力情況下，以至將內(nèi)生殖器官向下推移。

　　第91題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：不孕癥的分類及病因;

　　1.分類

　　婚后1年初孕率為87.7%，婚后2年初孕率為94.6%。

　　婚后未避孕有正常性生活2年未妊娠者稱原發(fā)不孕。

　　曾有過妊娠而后未避孕連續(xù)2年不孕者稱繼發(fā)不孕。

　　夫婦一方有先天或后天解剖生理方面的缺陷，無法糾正而不能妊娠者稱為絕對不孕;夫婦一方因某種因素阻礙受孕，導(dǎo)致暫時不孕，一旦得糾正仍能受孕者稱相對不孕。

　　2.原因

　　(1)女性不孕因素：以排卵障礙和輸卵管因素居多。

　�、倥怕颜系K，主要是由于卵巢功能紊亂導(dǎo)致持續(xù)不排卵。

　�、谳斅压芤蛩兀辉邪Y最常見的因素輸卵管阻塞或輸卵管通而不暢占女性不孕因素的l/3。

　�、圩訉m因素，子宮畸形、子宮粘膜下肌瘤、子宮內(nèi)膜炎、內(nèi)膜結(jié)核、內(nèi)膜息肉、宮腔粘連等均能影響受精卵著床，導(dǎo)致不孕。

　�、軐m頸因素。

　�、蓐幍酪蛩�。

　　(2)男性不育因素：主要是生精障礙與輸精障礙。

　�、倬寒惓�;②性功能異常;③免疫因素。

　　(3)男女雙方因素

　�、偃狈π陨畹幕局R;

　　②男女雙方盼孕心切造成的精神過度緊張;

　�、勖庖咭蛩�。

　　第92題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：21-三體綜合征的鑒別診斷;

　　典型病例根據(jù)其特殊面容、皮膚紋理特點和智能低下，即可確定診斷。嵌合型患兒、新生兒或癥狀不典型的智能低下患兒都應(yīng)作染色體核型分析鑒別。

　　本病應(yīng)與先天性甲狀腺功能減低癥鑒別，后者在出生后可有嗜睡、哭聲嘶啞、喂養(yǎng)困難、腹脹、便秘等癥狀，舌大而厚，但無本癥的特殊面容。可檢測血清TSH，T4和染色體核型分析進行鑒別。

　　☆☆☆☆☆考點1：21-三體綜合征及其臨床表現(xiàn);

　　1.21-三體綜合征(又稱先天愚型或Down綜合征)屬常染色體畸變，是染色體病中最常見的一種，母親年齡愈大，本病的發(fā)生率愈高。

　　2.臨床表現(xiàn)

　　21-三體征患兒的主要特征為智能低下，體格發(fā)育遲緩，特殊面容。

　　智能低下：所有患兒均有不同程度的智能低下，體格發(fā)育遲緩，特殊面容。

　　體格發(fā)育遲緩：身材矮小，頭圍小，骨齡落后于年齡，出牙延遲且常錯位。運動發(fā)育和性發(fā)育延遲。四肢短，手指粗短，小指向內(nèi)彎曲。

　　特殊面容：眼距寬，眼裂小，眼外側(cè)上斜。鼻根低平，外耳小，硬腭窄小，舌常伸出口外，流涎多。

　　肌張力低下，韌帶松弛，關(guān)節(jié)可過度彎曲。

　　皮膚紋理特征：通貫手，atd角增大;第4、5指橈箕增多;腳拇趾球脛側(cè)弓形紋，第5趾只有一條指褶紋。

　　其他：可伴有其他畸形。如約50%的患兒伴有先天性心臟病、易患各種感染、白血病的發(fā)生率較正常兒增高、性發(fā)育延遲、先天性甲狀腺功能減低癥發(fā)生率增高等。

　　第93題

　　試題答案：C

　　第94題

　　試題答案：C

　　第95題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：窒息性氣體分類;

　　1.分類

　　(1)單純窒息性氣體本身毒性很低或?qū)俣栊詺怏w，但因它們在空氣中含量高，使氧的相對含量大大降低，隨之動脈血氧分壓下降，導(dǎo)致機體缺氧窒息。例如氮氣、甲烷、二氧化碳、水蒸氣等。

　　(2)化學(xué)窒息性氣體主要能對血流或組織產(chǎn)生特殊化學(xué)作用，使氧的運送和組織利用氧的功能發(fā)生障礙，造成全身組織缺氧，引起嚴(yán)重中毒表現(xiàn)。常見的有一氧化碳、氰化物和硫化氫等中毒。

　　硫化氫(H2S)臭蛋味的無色氣體。為很多生物的府?dāng)‘a(chǎn)物。存在于污水、糞便池、下水道、造紙與釀酒廢液、天然氣、煉油、化工、有色金屬冶煉、制造煤氣等場所。

　　氰化氫(HCN)主要應(yīng)用于化學(xué)合成、電鍍、淬火等工業(yè)。主要經(jīng)呼吸道吸入，高濃度能通過皮膚而吸收。

　　2.CO、H2S及HCN的毒理、臨床表現(xiàn)及急救措施，見下表：

　　第96題

　　試題答案：A

　　第97題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：正確處理醫(yī)務(wù)人員之間關(guān)系的道德原則;

　　1.共同維護病人利益和社會公益

　　保護病人的生命和健康，捍衛(wèi)病人的正當(dāng)權(quán)益，這是醫(yī)務(wù)人員的共同義務(wù)和天職。“病人利益至上”是醫(yī)務(wù)人員所應(yīng)共同遵守的道德原則，也是建立良好醫(yī)務(wù)人員之間關(guān)系的思想基礎(chǔ)。根據(jù)這個原則，要求醫(yī)務(wù)人員理解和同情病人疾病纏身的痛苦，關(guān)心和滿足病人的生理、心理需要，以和藹的態(tài)度、誠摯的語言和高度的負(fù)責(zé)精神進行診治和護理，使病人有一種溫暖感、信任感和安全感。醫(yī)務(wù)人員絕不能冷漠他們、嫌棄他們，不要隨便指責(zé)他們，更不能嘲笑和傷害他們，特別是剛?cè)朐旱牟∪�、老年病人、殘疾病人、久治不愈的病人、帶有臟臭味的病人等。對于病人由于病態(tài)心理支配而提出的苛刻要求或沖動、過激行為，醫(yī)務(wù)人員要保持冷靜和具有容忍力，絕不允許“以牙還牙”或采取事后報復(fù)的行為。對任何損害病人利益或不尊重病人人格、權(quán)利的言行，醫(yī)務(wù)人員相互間要敢于抵制和批評。

　　在醫(yī)療實踐過程中，當(dāng)病人個人的利益和社會公益發(fā)生矛盾時，如稀有衛(wèi)生資源的分配、傳染病人的隔離等，醫(yī)務(wù)人員的意見要保持一致，并向病人或家屬耐心解釋、說明情況，希望他們服從社會公益、服從大局，同時使病人的利益損失降低到最低限度。某個或某些醫(yī)務(wù)人員絕不能在病人或病人家屬面前挑動是非，以使病人或病人家屬對某個或某些醫(yī)務(wù)人員產(chǎn)生不滿，否則不僅影響醫(yī)患關(guān)系，也會影響醫(yī)務(wù)人員之間的相互關(guān)系。

　　2.彼此平等、互相尊重

　　在維護患者利益和社會公益的共同目標(biāo)下，雖然醫(yī)務(wù)人員有分工不同、職稱之分及領(lǐng)導(dǎo)與被領(lǐng)導(dǎo)之別，但是在工作性質(zhì)、人格上沒有高低貴賤之分，彼此是平等的，要相互尊重。醫(yī)務(wù)人員之間應(yīng)建立“并列-互補”關(guān)系。尊重他人人格，相互體諒，出現(xiàn)矛盾時及時溝通、主動協(xié)商。尊重他人的才能、勞動和意見。

　　3.彼此獨立、互相支持和幫助

　　醫(yī)務(wù)人員的專業(yè)、崗位不同，但是相互之間都要承認(rèn)對方工作的獨立性，并且要相互為對方的工作提供方便、支持和幫助，這樣才能建立良好的醫(yī)務(wù)人員之間的關(guān)系，才有利于共同目標(biāo)的實現(xiàn)。

　　4.彼此信任、互相協(xié)作和監(jiān)督

　　醫(yī)務(wù)人員之間的彼此信任是互相協(xié)作的基礎(chǔ)和前提。要立足于本職，從自我做起，在自己的專業(yè)崗位上發(fā)揮積極性、主動性和創(chuàng)造性，以自己工作的可靠性和優(yōu)異成績?nèi)ペA得其他醫(yī)務(wù)人員的信任。同時，醫(yī)務(wù)人員加強溝通和聯(lián)系，相互理解、諒解和消除存在的誤會。

　　5.互相學(xué)習(xí)、共同提高和發(fā)揮優(yōu)勢

　　醫(yī)務(wù)人員在不斷進取和自我完善的基礎(chǔ)上，還要互相學(xué)習(xí)。在醫(yī)務(wù)人員之中，各自的年齡不同，專業(yè)各異，智能優(yōu)勢和品格也有差別，相互競爭、互相學(xué)習(xí)可以取長補短，實現(xiàn)醫(yī)務(wù)人員之間的互補與師承功能。醫(yī)務(wù)人員之間互相學(xué)習(xí)，可以達到共同提高。

　　第98題

　　試題答案：D

　　第99題

　　試題答案：A

　　第100題

　　試題答案：A

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