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2015年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試專項練習題及答案(8)

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第 1 頁:試題
第 4 頁:答案

  參考答案:

  第1題

  試題答案:A

  考點:

  ☆☆☆☆考點8:胃的運動;

  1.胃的容受性舒張

  當咀嚼和吞咽時,食物對咽、食管等處感受器的刺激,可通過迷走神經(jīng)反射性引起胃底和胃體肌肉的舒張,稱為胃的容受性舒張。它適應于大量食物的涌入,而胃內(nèi)壓力并不明顯升高,從而使胃更好地完成容受和貯存食物的功能。在這個反射中,迷走神經(jīng)的傳出通路是抑制性肽能纖維。

  2.胃的蠕動

  食物入胃后約5分鐘,蠕動即開始。蠕動從胃的中部開始,有節(jié)律地向幽門方向進行,每分鐘3次。意義在于:

  (1)便食物與胃液充分混合,以利于胃液發(fā)揮消化作用;

  (2)攪拌和粉碎食物,并將食物向前推進。

  3.胃的排空及其控制

  食物由胃排人十二指腸的過程稱為胃的排空。一般在食物入胃后5分鐘開始,不同食物排空速度不同,流體、小顆粒食物快于固體、大塊食物,蛋白質(zhì)慢于糖類,而快于脂肪,混合食物一般需4-6小時完全排空。

  胃內(nèi)容物促進胃排空的因素有:

  (1)擴張性機械刺激所引起的壁內(nèi)神經(jīng)叢和迷走-迷走反射;

  (2)擴張性機械刺激和化學性刺激所引起的胃泌素釋放,促胃液素不僅增強胃的運動,還促使幽門舒張。

  食糜在十二指腸內(nèi)抑制胃排空的因素有:

  (1)腸-胃反射:在十二指腸壁上存在多種感受器,鹽酸、脂肪、蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物、高滲溶液及機械性擴張刺激,都可刺激這些感受器,反射性抑制胃運動,引起胃排空減慢,這個反射即為腸-胃反射;

  (2)促胰液素、抑胃肽等多種抑制性激素。

  胃的排空是間斷進行的,促進胃排空的因素作用加強,增強胃的運動,使胃內(nèi)壓大于十二指腸,胃即排空一次;食糜排入十二指腸后,通過腸-胃反射和刺激小腸粘膜釋放膽囊收縮素、促胃液素、促胰液素、抑胃肽等,抑制胃排空。抑制胃排空的因素作用因而加強,從而終止胃的排空。隨著食糜的逐漸被吸收,抑制胃排空的因素作用逐漸減弱,而促進胃排空的因素作用再次加強,引起再次排空,如此往復進行,直至完全排空。

  第2題

  試題答案:B

  考點:

  ☆☆☆考點5:DNA元件;

  DNA元件即具有調(diào)節(jié)功能的特異DNA序列。原核生物大多數(shù)基因的表達通過操縱子機制調(diào)控。操縱子由啟動序列、操縱序列等調(diào)節(jié)序列及其下游的編碼序列串聯(lián)組成。啟動序列是RNA聚合酶結(jié)合并起動轉(zhuǎn)錄的特異DNA序列。在原核基因啟動序列的轉(zhuǎn)錄起始點上游-10及-35區(qū)域往往存在一些共同的或相似的序列,稱為共有序列。這些共有序列中的任一堿基突變或天然變化都會影響RNA聚合酶與啟動序列的結(jié)合及轉(zhuǎn)錄起始,因此,共有序列決定著啟動序列的轉(zhuǎn)錄活性。操縱序列一般與啟動序列毗鄰或接近,其DNA序列常與啟動序列交錯、重疊,它是原核阻遏蛋白的結(jié)合位點。當操縱序列結(jié)合有阻遏蛋白時會阻礙RNA聚合酶與啟動序列的結(jié)合,或使聚合酶不能沿DNA向前移動,阻遏轉(zhuǎn)錄,介導負性調(diào)節(jié)。原核操縱子還有一些具有調(diào)節(jié)功能的DNA序列,可結(jié)合激活蛋白,使RNA聚合酶活性增強,促進轉(zhuǎn)錄激活,介導正性調(diào)節(jié)。

  與原核操縱子模型不同,大多數(shù)真核基因調(diào)控以正性調(diào)節(jié)為主;虮磉_調(diào)節(jié)機制幾乎普遍涉及編碼序列兩側(cè)的DNA序列,這些具有調(diào)節(jié)功能的DNA序列稱為順式作用元件。不同基因具有各自特異的順式作用元件。與原核基因類似,在不同的真核基因順式作用元件中也會時常發(fā)現(xiàn)一些共有序列存在,如TATA盒、CAAT盒等。這些共有序列就是順式作用元件的核心序列,它們是真核皿帆聚合酶或轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)蛋白的結(jié)合位點。順式作用元件可位于轉(zhuǎn)錄起始點的上游5′旁側(cè)區(qū),也可位于編碼序列的下游(3′旁側(cè)區(qū))或編碼序列內(nèi)或之間(即內(nèi)含子序列)。根據(jù)順式作用元件在基因中的位置、轉(zhuǎn)錄激活作用的性質(zhì)及發(fā)揮作用的方式,可將真核基因的這些機能元件區(qū)分為啟動子、增強子及沉默子。

  第3題

  試題答案:A

  考點:

  ☆☆☆☆☆考點2:抑癌基因概念;

  抑癌或抗癌基因又稱腫瘤抑制基因。涉及細胞增生調(diào)控機制的信息分子可分為正、負兩大類。前者促進細胞增生,阻止細胞分化;后者抑制細胞增生,促進細胞分化。癌基因?qū)儆谇罢叻懂,抑癌基因(qū)儆诤笳叻懂。因此,抑癌基因是一類可抑制細胞增生、并能潛在抑制癌變的基因,即這類基因的缺失或失活可導致細胞癌變。在癌變過程中,抑癌基因與癌基因具有同等的重要性。

  欲確定某一種特定組織或細胞的抑癌基因,必須具備以下條件:

  1.在相應的正常組織中有正常表達;

  2.在該組織類型的癌瘤中有缺失或突變;

  3.導入該基因缺陷的癌瘤細胞中可部分或全部抑制其惡性表型。

  癌基因與抑癌基因都是調(diào)控細胞生長的基因,所謂“致癌”或“抑癌”只是強調(diào)了它們在腫瘤及相關(guān)領域中的作用。因此,癌基因與抑癌基因的命名并不十分確切。典型的抑癌基因有Rb基因、p53基因等。

  第4題

  試題答案:E

  第5題

  試題答案:B

  第6題

  試題答案:D

  考點:

  ☆☆☆☆考點2:林可霉素和克林霉素的抗菌作用及臨床應用;

  1.兩藥的抗菌作用及抗菌譜相同,后者抗菌作用更強、二者對金葡菌(包括耐青霉素金葡菌)、溶血性鏈球菌、草綠色鏈球菌、肺炎球菌、白喉桿菌和大多數(shù)厭氧菌都有較好的抗菌作用。對革蘭陰性菌大多無效。

  2.臨床應用

  主要用于急、慢性敏感菌引起的骨及關(guān)節(jié)感染。用于治療厭氧菌也有較好療效?诜蘸谩⒍拘暂^小,故臨床較為常用。

  第7題

  試題答案:D

  考點:

  ☆☆☆☆☆考點2:腸結(jié)核的臨床表現(xiàn);

  本病多見于青壯年,女性略多。起病緩慢,病程較長。典型癥狀為:

  1.腹痛

  多位于右下腹。潰瘍型腸結(jié)核進餐后因胃回腸(結(jié)腸)反射亢進而誘發(fā)腹痛,腸蠕動加強,排便后腹痛緩解。在增生型腸結(jié)核或并發(fā)腸梗阻時,有腹絞痛,伴腹脹、腸鳴音亢進、腸型蠕動波。

  2.腹瀉與便秘

  腹瀉是潰瘍型腸結(jié)核的主要臨床表現(xiàn)之一。糞便呈糊樣,一般含粘液或膿血,不伴有里急后重。有時出現(xiàn)腹瀉與便秘交替,此為胃腸功能紊亂的一種表現(xiàn)。增生型腸結(jié)核多以便秘為主要表現(xiàn)。

  3.腹部腫塊:主要見于增生型腸結(jié)核,多位于右下腹。

  4.全身癥狀和腸外結(jié)核的表現(xiàn)

  潰瘍型腸結(jié)核常有結(jié)核毒血癥,有午后低熱、不規(guī)則間歇熱、弛張熱或稽留高熱?赏瑫r有腸外結(jié)核特別是活動性肺結(jié)核的臨床表現(xiàn)。

  5.并發(fā)癥:多見于晚期病人,常有腸梗阻,少見的有腸出血及急性腸穿孔。

  第8題

  試題答案:E

  考點:

  ☆☆☆☆☆考點5:急性腎小球腎炎的診斷與鑒別診斷;

  1.診斷

  于鏈球菌感染后1~3周發(fā)生血尿、蛋白尿、水腫、高血壓,甚至少尿及一過性氮質(zhì)血癥、伴血清補體C3下降(8周內(nèi)恢復正常),病情于2月左右逐漸恢復,即可臨床診斷急性腎小球腎炎。若腎小球濾過率在2個月尚未全面恢復,應及時作腎活檢。

  2.鑒別診斷

  (1)其他病原體感染后急性腎炎:許多細菌、病毒及寄生蟲感染均可引起急性腎小球腎炎,但各種病毒(如水痘-帶狀皰疹病毒、EB病毒、流感病毒等)引起者更為多見。患者常于感染極期或感染后3~5天發(fā)病,急性腎炎臨床癥狀較輕,一般不伴低補體C3血癥,水腫和高血壓少見,腎功能多正常,臨床過程自限。

  (2)系膜毛細血管性腎小球腎炎:除急性腎炎綜合征表現(xiàn)外,常伴腎病綜合征,臨床病變持續(xù)無自愈傾向。50%~70%患者血補體C3持續(xù)處于低水平。

  (3)系膜增生性腎小球腎炎(IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎):部分病人在感染后出現(xiàn)急性腎炎表現(xiàn),但潛伏期短(數(shù)小時至數(shù)日),血尿可反復出現(xiàn),血補體C3正常,部分患者血IgA增高,病情無自愈傾向。

  (4)急進性腎小球腎炎:起病過程與急性腎炎類似,但多在早期出現(xiàn)少尿、無尿,腎功能急劇惡化,病情危重。易與急性腎炎合并急性腎功能衰竭混淆,鑒別診斷困難時應及時行腎穿刺病理檢查以明確診斷。

  (5)全身系統(tǒng)性疾病腎損傷:狼瘡性腎炎及紫癜性腎炎可呈急性腎炎綜合征表現(xiàn),但伴有其他系統(tǒng)受累的典型臨床表現(xiàn)和相應的實驗室檢查,可資鑒別。鑒別困難者可行腎活檢。

  第9題

  試題答案:B

  第10題

  試題答案:B

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