第 1 頁(yè)：試題

第 11 頁(yè)：答案

　　參考答案

　　第1題

　　試題答案：E

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆考點(diǎn)2：影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素;

　　1.濾過(guò)膜

　　(1)通透性：濾過(guò)膜病變引起通透性增大，可導(dǎo)致尿量增多、不同程度的蛋白尿、血尿;通透性減小，則可導(dǎo)致少尿。

　　(2)濾過(guò)面積：人體兩側(cè)腎全部腎小球毛細(xì)血管總面積在1.5m2以上，腎小球病變晚期，腎小球纖維化或玻璃樣變，可使濾過(guò)面積明顯減小而導(dǎo)致少尿。

　　2.有效濾過(guò)壓

　　有效濾過(guò)壓二腎小球毛細(xì)血管血壓-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓)，是腎小球?yàn)V過(guò)的動(dòng)力。

　　(1)腎小球毛細(xì)血管血壓：腎血流量的自身調(diào)節(jié)可維持腎小球?yàn)V過(guò)不變，但當(dāng)動(dòng)脈血壓降到80mmHg以下時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)率將減少。高血壓病晚期，入球小動(dòng)脈口徑由于硬化而縮小，腎小球毛細(xì)血管血壓可明顯降低，致使腎小球?yàn)V過(guò)率減少而導(dǎo)致少尿。

　　(2)囊內(nèi)壓：正常情況下，囊內(nèi)壓較穩(wěn)定。腎盂或輸尿管結(jié)石、腫瘤壓迫或其他原因引起的輸尿管阻塞，都可使腎盂內(nèi)壓力升高而導(dǎo)致腎小囊內(nèi)壓升高，結(jié)果使得有效濾過(guò)壓降低，濾過(guò)減少。

　　(3)血漿膠體滲透壓：人體正常情況下變動(dòng)不大，但當(dāng)肝臟病變引起血漿蛋白合成減少或腎病引起大量蛋白尿時(shí)，可使血漿蛋白含量明顯降低，導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低，有效濾過(guò)壓增加，腎小球?yàn)V過(guò)率也隨之增加。

　　3.腎血漿流量

　　正常情況下，腎小球毛細(xì)血管全段并不都有濾液形成。在血液流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管時(shí)，由于濾液的不斷生成，血漿膠體滲透壓迅速升高，有效濾過(guò)壓也很快下降到零，即達(dá)到濾過(guò)平衡，濾過(guò)在尚未到達(dá)出球小動(dòng)脈端便已停止。腎血漿流量主要影響濾過(guò)平衡的位置，腎血漿流量加大時(shí)，濾過(guò)平衡位置移向出球小動(dòng)脈端，使更長(zhǎng)或全段腎小球毛細(xì)血管都有濾液形成，從而增加腎小球?yàn)V過(guò)量。腎血漿流量減少時(shí)，則發(fā)生相反變化。

　　第2題

　　試題答案：E

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)4：電子傳遞鏈;

　　生物氧化過(guò)程中，中間代謝物脫下的氫經(jīng)一系列酶或輔酶的傳遞，最后與氧結(jié)合生成水。這一系列起傳遞作用的酶或輔酶等稱為遞氫體和電子傳遞體，它們按一定順序排列在線粒體內(nèi)膜上構(gòu)成電子傳遞鏈，也稱呼吸鏈。遞氫體或電子傳遞體都有氧化還原特性，所以可以傳遞氫原子和電子。

　　1.電子傳遞鏈的組成成分

　　遞氫體或電子傳遞體主要有以下五類：①尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)或稱輔酶Ⅰ;②黃素蛋白：黃素蛋白種類很多，其輔基有黃素單核苷酸(FMN)和黃素腺嘌呤二核苷酸(FAD)二種;③鐵硫蛋白：鐵硫蛋白的輔基是鐵硫簇，它含有等量的鐵原子和硫原子;④泛醌：泛醌是廣泛存在于生物界并有醌結(jié)構(gòu)的化合物，可有半醌型和醌型兩種狀態(tài);⑤細(xì)胞色素(Cyt)：細(xì)胞色素是一類含鐵卟啉輔基的色蛋白，廣泛出現(xiàn)于細(xì)胞內(nèi)。參與呼吸鏈組成的有Cyt b(b560、b562、b566)、Cyt c1、Cyt c和Cyt aa3，均為單電子傳遞體，2Cyt-Fe3++2e→2Cy-Fe2+;細(xì)胞色素a和a3結(jié)合緊密，很難分開，故寫成Cyt aa3，它能將電子直接傳遞給氧，氧與2H+結(jié)合生成H2O，所以Cyt aa3又稱為細(xì)胞色素氧化酶。細(xì)胞色素可分為a、b和c三類，每一類中又因其最大吸收峰各有差異而又可分成幾個(gè)亞類。

　　2.電子傳遞鏈中遞氫體的順序

　　體內(nèi)有兩條電子傳遞鏈，一條是NADH氧化呼吸鏈，另一條琥珀酸氧化呼吸鏈。兩條電子傳遞鏈的順序分別為NADH→FMN(Fe-S)→輔酶Q(CoQ)→Cyt b(Fe-S)→Cyt c1→Cyt c→Cyt aa3→1/2O2和琥珀酸→FAD(Cyt b560、Fe-S)→輔酶Q(CoQ)→Cyt b(Fe-S)→Cyt c1→Cyt c→Cyt aa3→1/2O2。

　　3.電子傳遞鏈中生成ATP的部位

　　在NADH氧化呼吸鏈中，存在3個(gè)偶聯(lián)部位(NADH→CoQ，CoQ→Cyt c，Cyt aa3→1/2O2)，可生成3分子ATP;而在琥珀酸氧化呼吸鏈中，只含有后2個(gè)偶聯(lián)部位，則生成2分子ATP。確定偶聯(lián)部位常用測(cè)定P/O比值的方法。P/O比值是指物質(zhì)氧化時(shí)，每消耗1摩爾氧原子所消耗無(wú)機(jī)磷的摩爾數(shù)，即生成ATP的摩爾數(shù)。

　　4.質(zhì)子梯度的形成機(jī)制

　　電子傳遞鏈在傳遞電子時(shí)，所釋放出的能量，可以將線粒體基質(zhì)內(nèi)的H+轉(zhuǎn)移至線粒體內(nèi)膜的胞液側(cè)，形成線粒體內(nèi)膜兩側(cè)的質(zhì)子梯度或電化學(xué)梯度。當(dāng)胞液中的質(zhì)子流通過(guò)鑲嵌于線粒體內(nèi)膜中的ATP合酶所構(gòu)成的質(zhì)子通道，回流至線粒體基質(zhì)時(shí)，蘊(yùn)藏在質(zhì)子梯度中的能量就可以合成ATP，這就是合成ATP的化學(xué)滲透學(xué)說(shuō)。

　　第3題

　　試題答案：C

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)10：慢性腎小球腎炎;

　　又稱慢性硬化性腎小球腎炎，是各種類型腎小球腎炎發(fā)展的終末期病變，并非獨(dú)立類型。

　　1.病理變化

　　肉眼見雙側(cè)腎臟對(duì)稱性縮小，表面布滿細(xì)小顆粒(由纖維化收縮變小的腎單位和代償擴(kuò)張肥大的腎單位相互交錯(cuò)形成)，質(zhì)硬，切面皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)分界不清，稱為繼發(fā)性顆粒性固縮腎。鏡下病變特點(diǎn)是彌漫性腎小球硬化(腎小球纖維化和玻變)，相應(yīng)的腎小管萎縮、消失，間質(zhì)纖維化;殘存腎小球代償性肥大，相應(yīng)腎小管擴(kuò)張，可見各種管型。局部腎小球靠近集中(由纖維組織收縮所致)。間質(zhì)纖維組織大量增生，多量慢性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，小動(dòng)脈壁厚、腔窄，入球動(dòng)脈玻璃樣變性。免疫病理檢查一般為陰性。

　　2.臨床病理聯(lián)系

　　臨床表現(xiàn)為慢性腎炎綜合征。由于大量腎單位破壞導(dǎo)致尿濃縮功能障礙，出現(xiàn)多尿、夜尿、尿比重降低;大量腎單位纖維化、腎組織缺血，腎素分泌增加引起高血壓;腎單位大量破壞，腎功能損傷使體內(nèi)代謝產(chǎn)物潴留、水電介質(zhì)平衡紊亂，大量代謝廢物排出障礙，最終導(dǎo)致氮質(zhì)血癥、腎功能衰竭甚至尿毒癥;大量腎組織破壞使紅細(xì)胞生成素減少和代謝廢物抑制骨髓造血而引起腎性貧血。本病預(yù)后極差，多因慢性腎衰死于尿毒癥，或因持續(xù)嚴(yán)重的高血壓而死于左心衰和腦出血。

　　第4題

　　試題答案：D

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆考點(diǎn)3：細(xì)菌的分解和合成代謝;

　　1.細(xì)菌生長(zhǎng)反應(yīng)的原理

　　各種細(xì)菌所具有的酶不完全相同，對(duì)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的分解產(chǎn)物亦不同。利用生物化學(xué)的方法檢測(cè)其分解產(chǎn)物，以鑒別細(xì)菌種類的試驗(yàn)方法，稱為細(xì)菌的生化反應(yīng)。常用的生化瓜的方法有吲哚(I)、甲基紅(M)、VP(Vi)、枸櫞酸鹽利用(C)4種試驗(yàn)，糖發(fā)酵試驗(yàn)和尿素酶分解試驗(yàn)等。大腸桿菌IMViC試驗(yàn)結(jié)果為++--，產(chǎn)氣桿菌為--++。

　　2.合成代謝產(chǎn)物及其在醫(yī)學(xué)上的意義

　　細(xì)菌通過(guò)新陳代謝不斷合成菌體成分，此外，還能合成許多在醫(yī)學(xué)上具有重要意義的代謝產(chǎn)物。

　　(1)熱原質(zhì)

　　或稱致熱原，是細(xì)菌合成的一種注入人體或動(dòng)物體內(nèi)能引起發(fā)熱反應(yīng)的物質(zhì)，多由革蘭陰性菌產(chǎn)生，熱原質(zhì)即其細(xì)胞壁的脂多糖。熱原質(zhì)耐高溫，高壓蒸氣滅菌(121℃，20min)不被破壞，250℃高溫干烤才被破壞或用吸附劑去除。在制備和注射藥品過(guò)程中應(yīng)嚴(yán)格遵守?zé)o菌操作，防止細(xì)菌污染。

　　(2)毒素和侵襲性酶

　　外毒素是多數(shù)革蘭陽(yáng)性菌和少數(shù)革蘭陰性菌在生長(zhǎng)繁殖過(guò)程中釋放到菌體外的蛋白質(zhì)，毒性強(qiáng);內(nèi)毒素是革蘭陰性菌細(xì)胞壁的脂多糖，當(dāng)菌體死亡崩解后游離出來(lái);某些細(xì)菌可產(chǎn)生侵襲性酶，促使細(xì)菌擴(kuò)散。

　　(3)色素

　　分水溶性和脂溶性兩種，有助于鑒別細(xì)菌。

　　(4)抗生素

　　是由某些微生物在代謝過(guò)程中產(chǎn)生的一類能抑制或殺死某些其他微生物的物質(zhì)。大多由放線菌和真菌產(chǎn)生。

　　(5)細(xì)菌素

　　是某些菌株產(chǎn)生的一類具有抗菌作用的蛋白質(zhì)，只對(duì)有近緣關(guān)系的細(xì)菌有殺傷作用，如大腸菌素。

　　(6)維生素

　　腸道內(nèi)大腸埃希菌能合成B族維生素和維生素K，可被人體吸收利用。

　　第5題

　　試題答案：C

　　第6題

　　試題答案：E

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆考點(diǎn)25：水腫的概念、常見原因及發(fā)生機(jī)制;

　　1.概念

　　人體組織間隙有過(guò)多的液體積聚使組織腫脹稱為水腫水腫可分為全身性與局部性。液體在體內(nèi)組織間隙呈彌漫性分布呈全身性水腫(常為壓陷性);液體積聚在局部組織間隙時(shí)呈局部性水腫。發(fā)生于體腔內(nèi)稱積水，如胸腔積水、腹腔積水、心包積水等。一般情況下，“水腫”這一術(shù)語(yǔ)，不包括內(nèi)臟器官局部的水腫，如腦水腫、肺水腫等。

　　2.常見原因

　　(1)全身性水腫：常見于右心衰竭、心包疾病、各型腎炎和腎病、失代償期肝硬化、慢性消耗性疾病長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)缺乏、蛋白丟失性胃腸病、重度燒傷、維生素B1缺乏癥、粘液性水腫、經(jīng)前期緊張綜合征、藥物性水腫、特發(fā)性水腫、妊娠中毒癥、硬皮病、皮肌炎、血清病、間腦綜合征等。

　　(2)局部性水腫：常見于局部炎癥、肢體靜脈血栓形成及血栓性靜脈炎、上或下腔靜脈阻塞綜合征、絲蟲病所致象皮腫、創(chuàng)傷或過(guò)敏等。

　　3.發(fā)生機(jī)制

　　在正常人體中，血管內(nèi)液體不斷地從毛細(xì)血管小動(dòng)脈端濾出至組織間隙成為組織液，另方面組織液又不斷從毛細(xì)血管小靜脈端回吸收入血管中，二者經(jīng)常保持動(dòng)態(tài)平衡，因而組織間隙無(wú)過(guò)多液體積聚。保持這種平衡的主要因素有：

　　(1)毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓;

　　(2)血漿膠體滲透壓;

　　(3)組織間隙機(jī)械壓力(組織壓);

　　(4)組織液的膠體滲透。壓維持體液平衡的因素發(fā)生障礙，則可產(chǎn)生水腫。

　　產(chǎn)生水腫的幾項(xiàng)主要因素為：

　　(1)鈉與水的潴留：如繼發(fā)性醛固酮增多癥等;

　　(2)毛細(xì)血管濾過(guò)壓升高：如右心衰竭等;

　　(3)毛細(xì)血管通透性增高：如急性腎炎等;

　　(4)血漿膠體滲透壓降低：通常繼發(fā)于血清蛋白減少，如慢性腎炎、腎病綜合征等;

　　(5)淋巴液或靜脈回流受阻：如絲蟲病或血栓性靜脈炎等。

　　第7題

　　試題答案：E

　　第8題

　　試題答案：C

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)6：支氣管哮喘的治療與教育管理;

　　1.脫離變應(yīng)原

　　應(yīng)避免或消除引起哮喘發(fā)作的變應(yīng)原和其他非特異性刺激(冷空氣等)，防治呼吸道感染。

　　2.藥物治療：平喘藥物治療。平喘藥物包括以下幾種：

　　(1)β2受體激動(dòng)劑：此類藥物可舒張支氣管平滑肌，增強(qiáng)粘液纖毛清除功能，降低血管通透性，調(diào)節(jié)肥大細(xì)胞及嗜堿粒細(xì)胞介質(zhì)的釋放，具有明顯的解痙平喘作用。其主要不良反應(yīng)是可引起肌肉震顫、心率增快，甚至出現(xiàn)室性期前收縮等，久用還可使β2受體敏感性降低，支氣管舒張作用減弱，故不主張長(zhǎng)期應(yīng)用。常用藥物有：

　�、偕扯“反�(舒喘靈)：口服2～4mg，每日3次;或用氣霧劑噴吸100～200μg，每日3～4次。

　�、谔夭妓�(博利康尼)：口服2.5mg，每日3次;或用氣霧劑噴吸0.25～0.5mg，每日3～4次。

　�、郾ㄌ亓_(美喘清)：口服25～50μg，每日2次，本藥平喘作用可維持12小時(shí)。

　　④沙美特羅(施立穩(wěn))：氣霧劑吸入，平喘作用可持續(xù)12小時(shí)以上，用量25～50μg，每日服藥2次。長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑尤適用于慢性哮喘和夜間哮喘。

　　(2)茶堿類藥物：具有舒張支氣管平滑肌作用，可興奮呼吸中樞和呼吸肌，小劑量茶堿還具有抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用。茶堿的臨床療效與其血藥濃度有關(guān)，目前認(rèn)為有效安全的茶堿血藥濃度為5～15mg/L，若>20mg/L則不良反應(yīng)明顯增多。血漿茶堿的半衰期個(gè)體差異很大，心、肝、腎功能不全者，以及合用紅霉素、喹諾酮類抗菌藥、西咪替丁時(shí)可延長(zhǎng)茶堿的半衰期，使其血藥濃度增高。常用制劑有氨茶堿，口服0.1～0.2g，每日3次。由于靜脈推注氨茶堿可引起心律失常和猝死等嚴(yán)重反應(yīng)，故近年來(lái)多主張將氨茶堿0.25～0.5g加在葡萄糖液250～500ml中靜脈滴注，每日2次�？诜鑹A緩解片(如舒弗美0.1～0.2g，每12小時(shí)1次)和茶堿控釋片(如葆樂輝0.4g 每24小時(shí)1次)常能維持較理想的血藥濃度。

　　(3)抗膽堿能藥物：可阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)傳出支，通過(guò)降低迷走神經(jīng)張力而舒張支氣管;尚可防止吸入刺激物引起的反射性支氣管收縮。其舒張支氣管作用較β2受體激動(dòng)劑弱，起效也較緩慢。常用制劑為溴化異丙托品氣霧劑，每次25～75μg吸入，每日3～4次。此藥與沙丁胺醇聯(lián)合(可必特氣霧劑)吸入治療效果更好。

　　(4)糖皮質(zhì)激素(簡(jiǎn)稱激素)：激素是最有效的抗炎藥物。其作用機(jī)制為干擾花生四烯酸代謝，阻止白三烯及前列腺素合成;減少微血管滲漏;抑制細(xì)胞因子生成;抑制炎癥細(xì)胞遷移與活化;增加氣道平滑肌對(duì)β2受體激動(dòng)劑的反應(yīng)性。

　　吸入治療是目前推薦長(zhǎng)期抗炎治療哮喘的最常用的方法。常用吸入藥物有二丙酸倍氯米松(必可酮)，規(guī)則吸藥1周后可逐漸出現(xiàn)療效，使氣道高反應(yīng)性降低。氣霧吸入劑量100～200μg，每日3～4次。因長(zhǎng)期使用可繼發(fā)口咽部念珠菌感染故每次吸藥后應(yīng)清漱口咽以避免其發(fā)生。布地奈德(普米克)抗炎作用更強(qiáng)，局部作用持續(xù)較長(zhǎng)，全身副作用更少，氣霧吸入劑量200～400μg，每日2次，維持治療時(shí)劑量減半。中度以上哮喘患者需要長(zhǎng)期吸入糖皮質(zhì)激素維持治療。哮喘急性發(fā)作病情較重的患者應(yīng)早期口服激素，以防病情變化，一般用潑尼松、潑尼松龍，每日30～40mg口服，病情控制后逐漸減量、停藥。嚴(yán)重哮喘發(fā)作時(shí)應(yīng)及早靜脈給予琥珀酸氫化可的松或甲基強(qiáng)的松龍治療。

　　(5)白三烯調(diào)節(jié)劑：白三烯不僅能收縮氣道平滑肌，且能促進(jìn)炎癥細(xì)胞在道聚集及促進(jìn)氣道上皮、成纖維細(xì)胞增殖，參與氣道炎癥和重構(gòu)的過(guò)程，是導(dǎo)致哮喘發(fā)生的重要介質(zhì)。白三烯拮抗劑有5-脂氧抑制劑和半胱氨酰白三烯受體抗結(jié)劑。常用藥物有扎魯司特，每次20mg，每日2次，或孟魯司特，每次10mg。每日1次�？捎休p微的胃腸道癥狀、藥疹等不良反應(yīng)，停用藥物后可恢復(fù)正常。適合于12歲以上兒童和成人。

　　(6)色甘酸鈉：為一種非糖皮質(zhì)激素抗炎藥物，可預(yù)防哮喘的發(fā)作，霧化吸入3.5～0.7mg或干粉吸入20mg，每日3～4次。

　　(7)酮替花和新一代組胺H1受體拮抗劑在輕度哮喘和季節(jié)性哮喘有一定療效，如阿咪唑，曲尼司特，氯雷他定等。

　　3.急性發(fā)作期的治療

　　急性發(fā)作治療的目的是盡快緩解氣道阻塞，糾正低氧血癥、恢復(fù)肺功能，預(yù)防進(jìn)一步惡化或再次發(fā)作、防止并發(fā)癥。

　　(1)輕度：間斷吸入沙丁胺醇或特布他林200～400μg短效β2受體激動(dòng)劑，不能控制加服長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑丙卡特羅或沙美特羅或班布特羅。每日定時(shí)吸入糖皮質(zhì)激素200～600μg或加用異丙托溴銨氣霧劑吸入。

　　(2)中度：規(guī)則吸入β2受體激動(dòng)劑或口服長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑。加用氨茶堿0.25g加入10%葡萄糖40ml中緩慢靜注，如仍不能控制，加用異丙托溴銨氣霧劑吸入或加服白三烯拮抗劑，同時(shí)加大糖皮質(zhì)激素吸入劑量(>600μg/d)或口服強(qiáng)的松60mg/d。

　　(3)重度至危重度

　　①糖皮質(zhì)激素：是治療重癥哮喘的有力措施。一般用琥珀酸氫化可的松，每日300～600mg，分次靜脈滴注�；蛴眉谆鶟娔崴升埫咳�120～240mg，分次靜脈滴注。

　　②平喘藥物：重癥哮喘吸入和口服藥物療效很差，應(yīng)靜脈滴注平喘藥物。常用氨茶堿0.25～0.5g加在葡萄糖液250～500ml中靜滴，每日2次。亦可用特布他林0.25mg加在生理鹽水100ml中緩慢靜脈滴注，每8小時(shí)1次。

　�、垩醑煟褐匕Y哮喘一般應(yīng)經(jīng)鼻導(dǎo)管吸入流量為2～3L/min的氧，以糾正低氧血癥，使PaO2>60mmHg(8kPa)。一般氧療無(wú)效者可考慮面罩通氣治療。

　�、芗m正水電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡：重癥哮喘患者因大量出汗、張口呼吸，以及茶堿的利尿作用，常有嚴(yán)重失水。補(bǔ)液可糾正失水而使痰液變稀易于咳出，對(duì)祛痰和平喘均很重要。每日補(bǔ)液量一般為2500～3000ml，靜脈給予等滲液體。重癥哮喘常因缺氧、進(jìn)食量少等原因可并發(fā)代謝性酸中毒，糾正酸中毒可恢復(fù)支氣管對(duì)平喘藥的效應(yīng)，常用5%碳酸氫鈉100～200ml靜脈滴注，必要時(shí)可重復(fù)，一日量不超過(guò)400ml。此外，部分病人可因失水而出現(xiàn)低鉀、低鈉，不利于呼吸肌發(fā)揮正常功能，必須及時(shí)補(bǔ)充。

　　⑤控制感染：重癥哮喘常因氣道分泌物增加、引流不暢，以及大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素等原因，而易于繼發(fā)呼吸道感染，應(yīng)使用抗生素治療和預(yù)防感染。

　�、迿C(jī)械輔助通氣的應(yīng)用：對(duì)于常規(guī)藥物治療無(wú)效的重癥哮喘患者，機(jī)械輔助通氣是有效的治療手段，可大大降低哮喘患者的病死率。氣管插管正壓機(jī)械通氣的作用是維持機(jī)體有足夠氧合，并使疲勞的呼吸肌恢復(fù)功能。當(dāng)哮喘患者出現(xiàn)二氧化碳潴留時(shí)，常提示呼吸肌的代償能力已達(dá)極限，應(yīng)及早考慮機(jī)械輔助通氣治療，以利于呼吸肌功能的恢復(fù)。

　　機(jī)械輔助通氣的指征為：①呼吸表淺有暫�，F(xiàn)象;②神志不清或昏迷;③充分氧療后PaO2<60mmHg(8kPa);④PaO2>50mmHg(6.7kPa)。

　　4.非急性發(fā)作的治療

　　主要目的是防止哮喘再次急性發(fā)作。

　　(1)間歇至輕度：按需吸入或口服β2受體激動(dòng)劑，或小劑量氨茶堿口服。也可定量吸入小劑量糖皮質(zhì)激素(≤200μg/d)。

　　(2)中度：按需吸入β2受體激動(dòng)劑，效果不佳改用口服β2受體激動(dòng)劑控釋片，口服小劑量控釋茶堿，加用白三烯受體拮抗劑口服、加用抗膽堿藥，每天定量吸入糖皮質(zhì)激素200～600μg/d。

　　(3)重度：規(guī)則吸入β2受體激動(dòng)劑或口服β2受體激動(dòng)劑或茶堿控釋片，或β2受體激動(dòng)劑加白三烯拮抗劑口服，每日吸入糖皮質(zhì)激素>600μg/d。若癥狀不緩解，需規(guī)則口服糖皮質(zhì)激素，盡可能維持在≤10mg/d。

　　5.教育與管理

　　哮喘患者的教育與管理是提高療效、減少?gòu)?fù)發(fā)、提高患者生活質(zhì)量的重要措施。

　　(1)教育患者需要了解或掌握的內(nèi)容包括：

　�、傧嘈磐ㄟ^(guò)治療可以控制哮喘發(fā)作;

　　②了解哮喘的促(誘)發(fā)因素以及避免誘因的方法;

　�、酆�(jiǎn)單了解哮喘發(fā)病機(jī)制;

　�、苁煜はl(fā)作的先兆表現(xiàn)及相應(yīng)處理方法;

　　⑤學(xué)會(huì)使用峰流速儀的方法來(lái)自我監(jiān)控病情;

　�、迣W(xué)會(huì)簡(jiǎn)單的自救方法;

　　⑦了解正確使用各種藥物;

　�、嗾莆照_使用氣霧劑的方法;

　�、嶂朗裁辞闆r下必找醫(yī)生;

　　⑩與醫(yī)生共同制定防止復(fù)發(fā)，長(zhǎng)期穩(wěn)定的方案。

　　2.長(zhǎng)期管理

　�、倩颊吲c醫(yī)護(hù)人員建立伙伴關(guān)系;

　　②規(guī)律的峰流速(PEF)儀監(jiān)測(cè)，以便客觀評(píng)價(jià)哮喘發(fā)作程度;

　�、郾苊夂涂刂拼�(誘)發(fā)因素;

　�、苤贫ㄩL(zhǎng)期用藥計(jì)劃;

　�、蓍L(zhǎng)期定期隨方保健。

　　3.哮喘管理成功的目標(biāo)

　�、俦M可能控制、消除有關(guān)癥狀;

　�、陬A(yù)防、控制哮喘發(fā)作，使去醫(yī)院就診次數(shù)達(dá)到最低限度;

　　③使肺功能盡可能接近正常水平;

　�、鼙ＷC患者能正常參加活動(dòng);

　�、荭�2受體激動(dòng)劑用量最少，乃至不用也能控制病情;

　�、奕魏嗡幬锔弊饔脺p至最少(或無(wú));

　　⑦預(yù)防發(fā)展成為不可逆的氣道阻塞;

　�、喾乐够颊甙l(fā)生猝死。

　　第9題

　　試題答案：D

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆考點(diǎn)1：支氣管擴(kuò)張的概念、病因和發(fā)病機(jī)制;

　　1.概念

　　支氣管擴(kuò)張癥是指直徑>2mm中等大小的近端支氣管由于管壁的肌肉和彈性組織破壞而引起的異常擴(kuò)張。主要癥狀為慢性咳嗽，咳大量膿痰和(或)反復(fù)咯血。患者多有童年麻疹、百日咳或支氣管肺炎等病史。

　　2.病因和發(fā)病機(jī)制

　　(1)支氣管-肺組織感染和阻塞：為支氣管擴(kuò)張癥的主要發(fā)病因素。感染致支氣管粘膜充血、水腫、分泌物增加，導(dǎo)致管腔阻塞，而管腔阻塞引流不暢又加重感染，故二者互相影響，促使支氣管擴(kuò)張的發(fā)生和發(fā)展。嬰幼兒麻疹、百日咳、支氣管肺炎等感染是支氣管擴(kuò)張最常見的原因，因?yàn)閶胗變褐夤鼙诒∪�，且管腔�?xì)窄易于阻塞，反復(fù)感染破壞支氣管壁各層組織，或感染導(dǎo)致細(xì)支氣管周圍肺組織纖維化而牽拉管壁，致使支氣管變形擴(kuò)張，病變常累及兩肺下部支氣管，因左下葉支氣管細(xì)長(zhǎng)，又受心臟血管的壓迫而影響引流，易發(fā)生感染，更易發(fā)病。此外，肺結(jié)核纖維組織增生和收縮牽引，或因支氣管結(jié)核引起管腔狹窄和阻塞，均可引起支氣管擴(kuò)張，其好發(fā)部位為上葉尖后段呈下葉背段。

　　(2)支氣管先天性發(fā)育缺陷和遺傳因素：支氣管先天性發(fā)育障礙，如巨大氣管-支氣管癥。與遺傳因素有關(guān)的肺囊性纖維化，由于支氣管粘液腺分泌大量粘稠粘液，潴留于支氣管內(nèi)引起阻塞、肺不張和繼發(fā)感染，誘發(fā)支氣管擴(kuò)張。以上原因引起的支氣管擴(kuò)張較少見。

　　第10題

　　試題答案：D

　　第16題

　　試題答案：C

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆考點(diǎn)3：急性闌尾炎的臨床表現(xiàn);

　　1.癥狀

　　(1)腹痛：多起于上腹部或臍周，為持續(xù)性鈍痛，可有陣發(fā)性加劇;數(shù)小時(shí)后，腹

　　痛轉(zhuǎn)移并固定在右下腹，70%～80%急性闌尾炎具有這種典型的轉(zhuǎn)移性腹痛的特點(diǎn)。也有些病人發(fā)病開始即出現(xiàn)右下腹痛。闌尾位置不同，其腹痛部位也有差別，如盲腸后位在右側(cè)腰部，盆腔位闌尾炎疼痛在恥骨上區(qū)，高位闌尾炎在右上腹部。不同類型的闌尾炎其疼痛也有差異，單純性闌尾炎表現(xiàn)為輕度腹痛或隱痛;化膿性闌尾炎呈陣發(fā)性脹痛和劇痛;壞疽性闌尾炎呈持續(xù)性劇烈腹痛;穿孔性闌尾炎因闌尾腔壓力驟降，腹痛可暫時(shí)減輕，但不久腹痛又會(huì)加重。

　　(2)胃腸道癥狀：惡心、嘔吐常很早發(fā)生，但程度較輕;盆位闌尾炎時(shí)炎癥刺激直腸和膀胱，可引起里急后重和排尿疼痛癥狀;彌漫性腹膜炎時(shí)可致麻痹性腸梗阻。

　　(3)全身癥狀：早期乏力、頭痛等。急性單純性闌尾炎，體溫一般在37.5～38℃，化膿性闌尾炎體溫可達(dá)38.5～39℃，壞疽穿孔性闌尾炎時(shí)體溫可高達(dá)39～40℃。炎癥加重時(shí)可有出汗、口渴、脈速、發(fā)熱等全身感染中毒癥狀。腹膜炎時(shí)可出現(xiàn)畏寒、高熱。如發(fā)生門靜脈炎可出現(xiàn)黃疸。

　　2.體征

　　(1)右下腹壓痛：是急性闌尾炎最常見的重要體征。壓痛點(diǎn)一般是在麥?zhǔn)宵c(diǎn)，可隨闌尾位置的變化而改變，但壓痛點(diǎn)固定。發(fā)病早期腹痛尚未轉(zhuǎn)移至右下腹時(shí);右下腹即可出現(xiàn)固定壓痛。壓痛的程度與病變的程度相關(guān)。闌尾炎癥滲出時(shí)，壓痛的范圍擴(kuò)大。闌尾穿孔時(shí)，腹痛和壓痛的范圍可波及全腹，但仍以麥?zhǔn)宵c(diǎn)壓痛最明顯。

　　(2)腹膜刺激征：壁層腹膜受炎癥刺激時(shí)出現(xiàn)防衛(wèi)性反應(yīng)，表現(xiàn)為右下腹反跳痛和腹肌緊張，腸鳴音減弱或消失。提示闌尾化膿、壞疽或穿孔。腹膜炎范圍擴(kuò)大，說(shuō)明局部腹腔內(nèi)有滲出或闌尾穿孔。

　　(3)右下腹腫塊：右下腹飽滿，觸及邊界不清，有觸痛的包塊時(shí)，應(yīng)考慮闌尾周圍膿腫形成。

　　(4)其他可協(xié)助診斷的體征

　　結(jié)腸充氣試驗(yàn)：病人仰臥，用一手壓住左下腹部降結(jié)腸部，另一手反復(fù)壓迫近側(cè)結(jié)腸，引起右下腹部痛感者為陽(yáng)性;

　　腰大肌試驗(yàn)：病人左側(cè)臥位，后伸右側(cè)大腿，引起右下腹疼痛者為陽(yáng)性。說(shuō)明為盲腸后位闌尾。

　　閉孔內(nèi)肌試驗(yàn)：病人仰臥，屈膝屈髖，被動(dòng)向內(nèi)旋轉(zhuǎn)大腿，引起右下腹疼痛者為陽(yáng)性。提示闌尾靠近閉孔內(nèi)肌。

　　直腸指診：闌尾位置低達(dá)盆腔時(shí)，直腸右前壁常有觸痛，闌尾周圍膿腫形成時(shí)，可觸及痛性腫塊。

　　3.實(shí)驗(yàn)室檢查

　　多數(shù)急性闌尾炎病人的白細(xì)胞計(jì)數(shù)及中性粒細(xì)胞比例增高，并可發(fā)生核左移。部分單純性闌尾炎病人特別是老年病人，白細(xì)胞可無(wú)明顯升高。尿檢查一般無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，炎性闌尾靠近輸尿管或膀胱時(shí)，尿中可有少量紅細(xì)胞。

　　4.影像學(xué)檢查

　　(1)腹部平片可見盲腸擴(kuò)張和液氣平面，偶然可見鈣化的闌尾糞石，可幫助診斷。

　　(2)B超檢查可見腫大的闌尾或闌尾周圍膿腫。

　　(3)CT掃描價(jià)值同B超檢查。這些影像學(xué)檢查，在急性闌尾炎的診斷中并非必須，只是在診斷不明確時(shí)可選擇應(yīng)用。腹腔鏡對(duì)急性闌尾炎同時(shí)具有診斷和治療的作用。

　　第17題

　　試題答案：C

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)1：肩周炎;

　　肩周炎是肩周圍肌肉、肌腱、滑囊及關(guān)節(jié)囊的慢性損傷性炎癥。主要表現(xiàn)為上述結(jié)構(gòu)的增生、粗糙及關(guān)節(jié)內(nèi)、外粘連。臨床等點(diǎn)為活動(dòng)時(shí)疼痛、功能受限。

　　1.臨床表現(xiàn)

　　(1)中老年患者多見，女性多于男性，常為單側(cè)，亦可雙側(cè)同時(shí)發(fā)病。

　　(2)肩部某一處疼痛，與動(dòng)作姿勢(shì)有明顯關(guān)系。隨病程延長(zhǎng)，疼痛范圍擴(kuò)大，并牽涉到上臂中段。肩關(guān)節(jié)活動(dòng)受限，患肢不能梳頭、扣腰帶，如增大活動(dòng)范圍，則會(huì)發(fā)生劇烈疼痛。

　　(3)三角肌有輕度萎縮，斜方肌痙攣。肩關(guān)節(jié)以外展、外旋、后伸受限最明顯，崗上肌腱、肱二頭肌長(zhǎng)、短肌腱、喙突、肩峰下均有明顯壓痛。與頸椎病不同的是沒有涉及前臂和手的根性疼痛，定位體征不明確。

　　(4)年齡大者X線片上有骨質(zhì)疏松，或崗上肌腱、肩峰下滑囊鈣化。

　　2.鑒別診斷

　　(1)頸椎病：可有肩部癥狀、也可繼發(fā)肩周炎。二者主要鑒別點(diǎn)是頸椎病時(shí)往往有前臂及手的根性疼痛，且有神經(jīng)定位體征。此外，頭頸部體征多于肩周炎。

　　(2)肩部腫瘤：較少見，但后果嚴(yán)重，中老年的疼痛進(jìn)行性加重者，應(yīng)注意要攝X線片鑒別。

　　3.治療

　　(1)肩周炎為自限性疾病，一般需時(shí)1年左右，但有的患者可能遺留不同程度的功能障礙。

　　(2)疼痛廣泛時(shí)可采用理療，改善癥狀。

　　(3)疼痛局限者，可使用藥物局部封閉，緩解疼痛。

　　(4)可服用非甾體抗炎藥，緩解癥狀。

　　(5)不論病情輕重、長(zhǎng)短，均應(yīng)每日進(jìn)行肩關(guān)節(jié)主動(dòng)活動(dòng)，以不引起劇痛為限。

　　第18題

　　試題答案：C

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆考點(diǎn)3：子宮脫垂的臨床表現(xiàn)及診斷;

　　1.臨床表現(xiàn)

　　輕癥者可有一般腰骶部疼痛或下墜感，走路、負(fù)重、久蹲后癥狀加重，休息可減輕。

　�、蚨戎丶阿蠖日咄怅幉坑袎K物脫出，走路時(shí)腫物變大，休息后可縮小，用手可還納。Ⅲ度者甚至影響正常行走而只能爬行。有的甚至臥床休息用手都不能還納。脫出物因摩擦而有潰瘍形成。

　�、蚨纫陨系幕颊叱Ｓ心蝾l、尿急、甚至排尿困難，有的需取跪臥位或用手送回膨出的膀胱方能小便。因排尿困難，必然出現(xiàn)不同程度的尿潴留，甚至泌尿系感染。也會(huì)發(fā)生不同程度的尿失禁。

　　嚴(yán)重直腸膨出者，直腸在陰道后壁可形成一個(gè)袋，而糞便儲(chǔ)存在其中而需要用手向后推擠方能解大便。

　　子宮脫垂能還納者并不影響受孕，但妊娠子宮如脫出，可發(fā)生宮頸嵌頓、水腫，從而不能還納，也不能經(jīng)陰道分娩。如隨妊娠子宮升高而不脫出者，多能經(jīng)陰道分娩。

　　2.診斷

　　(1)病史和檢查不難診斷。病史中有腫物脫出，還需經(jīng)檢查證實(shí)，不少患者將陰道膨出誤認(rèn)為子宮脫垂。同時(shí)還應(yīng)檢查脫垂程度及有無(wú)張力性尿失禁。

　　(2)取膀胱截石術(shù)位，不小便，囑病人咳嗽，觀察有無(wú)尿溢出，如有，檢查者用食、中指分置尿道兩旁，稍向前壓迫，再囑病人咳嗽，如能控制尿外溢，表示有張力性尿失禁。再囑患者自行排空小便，消毒后，插入導(dǎo)尿管，檢查有無(wú)尿潴留，潴留量多少。

　　(3)囑病人向下屏氣，見有無(wú)子宮頸脫出，或已部分脫出有無(wú)繼續(xù)下降。其程度以屏氣后為準(zhǔn)。視診中也應(yīng)注意有無(wú)前后陰道壁、尿道膨出及其程度。陰道壁及宮頸有無(wú)潰瘍。宮頸未外露者作陰道指診，測(cè)量宮頸距陰道口距離，以cm計(jì)。陰道檢查時(shí)還應(yīng)注意兩側(cè)提肛肌之間的間距的大致寬度。會(huì)陰體裂傷程度。肛診檢查直腸膨出程度，肛門括約肌緊張度。

　　子宮脫垂應(yīng)與下列疾病相鑒別：①膀胱膨出;②陰道壁囊腫;③子宮內(nèi)翻;④子宮粘膜下肌瘤;⑤宮頸肌瘤。

　　第19題

　　試題答案：A

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆考點(diǎn)6：水痘;

　　水痘是傳染性極強(qiáng)的兒童出疹性疾病，皮膚粘膜出現(xiàn)瘙癢性水皰疹，全身癥狀輕微。

　　1.病因：由水痘-帶狀皰疹病毒引起，通過(guò)直接接觸、飛沫、空氣傳播。90%患兒年齡小于10歲，高峰為6～9歲，但亦可發(fā)生在任何年齡包括新生兒期。

　　2.臨床表現(xiàn)：潛伏期10～21天，一般兩周左右。

　　(1)典型水痘

　�、俪膳霈F(xiàn)紅色斑疹或斑丘疹，迅速發(fā)展為清亮、卵圓型、淚滴狀小水皰，周圍有紅暈，無(wú)臍眼，經(jīng)24小時(shí)，水皰內(nèi)容物變?yōu)闇啙�，水皰易破潰，皰疹持續(xù)3～4天，然后從中心開始干縮，迅速結(jié)痂，在疾病高峰期可見到丘疹，新舊水皰和結(jié)痂同時(shí)存在;

　　②皮疹分布呈向心性;

　�、壅衬てふ羁沙霈F(xiàn)在口腔、結(jié)膜，生殖器等處，易破潰形成淺潰瘍。

　　(2)重癥水痘：體質(zhì)較弱的嬰幼兒，久病不愈的兒童，母親未患過(guò)水痘的6個(gè)月以下小嬰兒，正在用腎上腺皮質(zhì)激素治療的病兒，如果感染水痘，可繼發(fā)感染而發(fā)生壞疽性變化。

　　(3)先天性水痘：妊娠早期發(fā)生水痘，可致多發(fā)性先天畸形，如小頭畸形、白內(nèi)障、小眼球、脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎等。

　　3.并發(fā)癥：皮膚感染最常見，其次為血小板減少，水痘肺炎，心肌炎及腦炎等。

　　4.治療：無(wú)特殊治療，僅對(duì)癥處理，避免繼發(fā)性感染，勤換內(nèi)衣，剪短指甲，保持皮膚清潔。水痘肺炎或免疫功能低下者可口服或靜注無(wú)環(huán)鳥苷，繼發(fā)細(xì)菌感染時(shí)，給抗菌藥物治療。

　　5.預(yù)防：隔離病兒，待皮疹結(jié)痂變干后解除隔離。接觸水痘健康易感兒僅予觀察，不需檢疫。水痘病情經(jīng)過(guò)良好，一般不考慮自動(dòng)免疫。對(duì)大量應(yīng)用激素、免疫功能受損或惡性病者，在接觸水痘72小時(shí)內(nèi)可給予水痘- 帶狀皰疹免疫球蛋白125～625U/kg，起預(yù)防作用。

　　第20題

　　試題答案：D

　　第21題

　　試題答案：A

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆考點(diǎn)9：腎病綜合征的并發(fā)癥;

　　1.感染

　　由于免疫球蛋白從尿中丟失，機(jī)體合成不足及細(xì)胞免疫功能紊亂，補(bǔ)體功能不足、蛋白營(yíng)養(yǎng)不良、水腫、免疫抑制劑的應(yīng)用，故腎病綜合征患兒易患感染，最常見的是呼吸道感染。細(xì)菌性感染以肺炎球菌感染為主，近年大腸桿菌感染亦見增加，病毒感染亦多見。常見有呼吸道、泌尿道、皮膚感染及原發(fā)性腹膜炎等。

　　2.電解質(zhì)紊亂

　　最常見為低鉀、低鈉及低鈣血癥。長(zhǎng)期禁鹽、納差，有時(shí)腹瀉，嘔吐及過(guò)多應(yīng)用得尿劑，是低鉀、低鈉的常見原因，患兒出現(xiàn)厭食、乏力、精神萎靡，甚至血壓下降、休克、驚厥。由于維生素D結(jié)合蛋白從尿中丟失及激素應(yīng)用，故影響腸鈣的吸收，伴甲狀旁腺功能亢進(jìn)，臨床出現(xiàn)低鈣、骨質(zhì)疏松等表現(xiàn)。

　　3.血管栓塞

　　腎病綜合征高凝狀態(tài)致血栓形成發(fā)生率較高，常見腎靜脈血栓形成發(fā)生率為1.8%，常見臨床表現(xiàn)主要有腰痛、腎區(qū)叩擊痛、肉眼血尿，有些患兒可能突發(fā)急性腎功能衰竭，B超下有些可見單腎增大。

　　腎病綜合征并發(fā)血管栓塞原因很多，包括：

　　(1)肝臟合成凝血因子增加;

　　(2)尿中丟失抗凝血酶;

　　(3)高脂血癥血液粘稠、血流緩慢、血小板聚集增加;

　　(4)感染或血管壁損傷激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng);

　　(5)利尿劑的應(yīng)用、血容量減少，血液濃縮;

　　(6)激素應(yīng)用促進(jìn)高凝等。

　　4.低血容量休克

　　因血漿白蛋白降低使血漿膠體滲透壓下降使患兒高度水腫，故本病常有血容量相對(duì)不足，加上長(zhǎng)期忌鹽，如伴有急劇體液丟失(如嘔吐、腹瀉、大劑量利尿等)即可能出現(xiàn)低血容量休克。

　　5.急性腎功能損傷

　　本病部分病人在病程中出現(xiàn)急性腎功能減退及腎小管功能障礙。

　　第22題

　　試題答案：D

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆考點(diǎn)10：腎病綜合征的診斷;

　　凡具備“三高一低”四大特征，排除乙肝病毒相關(guān)腎炎、紫癜、狼瘡性腎炎、藥物中毒等引起的繼發(fā)性腎病綜合征，即可診斷為原發(fā)性腎病綜合征，對(duì)于激素治療不敏感者或反復(fù)復(fù)發(fā)者應(yīng)爭(zhēng)取腎活檢以明確病理類型，指導(dǎo)診斷及治療。

　　第23題

　　試題答案：E

　　第24題

　　試題答案：E

　　試題解析：

　　先天性甲狀腺功能減低癥是由于甲狀腺激素合成不足所造成的一種疾病，故需終生服用甲狀腺素片。

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)5：先天性甲狀腺功能減低癥的治療;

　　一般在生后1～2個(gè)月即開始治療者，較少遺留神經(jīng)系統(tǒng)損害，因此治療開始時(shí)間越早越好。

　　1.甲狀腺素

　　(1)不論何種原因造成的甲狀腺功能減低癥，都需要甲狀腺素終生治療，以維持正常生理功能;

　　(2)應(yīng)從小劑量開始，每1～2周增加1次劑量，直至臨床癥狀改善、血清T4和TSH正常后，再以維持量使用;

　　(3)常用藥物包括L-甲狀腺素鈉，嬰兒用量為每日8～14μg/kg，兒童為每日4μg/kg。用甲狀腺干粉片，其缺點(diǎn)是藥物中含有的T3可能會(huì)使血清T3濃度過(guò)高。

　　2.用藥監(jiān)測(cè)及隨訪

　　(1)甲狀腺素用量不足時(shí)，患兒身高增長(zhǎng)及骨骼生長(zhǎng)遲緩，用量過(guò)大則可引起煩躁、多汗、消瘦、腹痛和腹瀉等癥狀。由于個(gè)體差異甚大，因此用藥過(guò)程中應(yīng)進(jìn)行血清T4和TSH的監(jiān)測(cè)，隨時(shí)調(diào)整劑量;

　　(2)在治療開始后，應(yīng)每2周隨訪1次;在血清T4和TSH正常后，可改為每3個(gè)月一次;服藥1～2年后可減為6個(gè)月1次。

　　第25題

　　試題答案：A

　　第26題

　　試題答案：E

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆考點(diǎn)11：汞中毒的診斷;

　　應(yīng)根據(jù)職業(yè)接觸史、臨床癥狀、體征以及生物材料中汞測(cè)定作出汞中毒的診斷。

　　1.急性汞中毒

　　尿汞往往增高，結(jié)合接觸史診斷不難。

　　2.慢性汞中毒

　　分為輕度、中度和重度三級(jí)。輕度中毒表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱綜合征、口腔炎以及手指、舌、眼瞼輕微震顫，尿汞常超過(guò)正常值。中度中毒除上述癥狀、體征外，尚有易興奮癥，明顯的手指震顫，尿汞可增高。重度中毒表現(xiàn)為中毒性腦病;精神性格改變顯著，手、足及全身出現(xiàn)粗大震顫，四肢共濟(jì)失調(diào)，尿汞增高或正常。由于尿汞的波動(dòng)較大，宜根據(jù)多次測(cè)定結(jié)果加以綜合分析。

　　3.汞吸收

　　尿汞超過(guò)正常，無(wú)明顯中毒癥狀。

　　目前規(guī)定尿汞正常值為上限250Nmol/L(0.05mg/L)(雙硫腙法)、100Nmol/L(0.02mg/L)(無(wú)焰原子吸收法)或50nmol/L(0.01mg/L)(蛋白沉淀法)。

　　4.職業(yè)禁忌證

　　神經(jīng)系統(tǒng)、肝、腎器質(zhì)性疾病、植物神經(jīng)功能紊亂、精神病者均不宜從事汞作業(yè)。

　　第27題

　　試題答案：D

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆考點(diǎn)1：刺激性氣體對(duì)機(jī)體的致病作用;

　　1.刺激性氣體對(duì)機(jī)體的致病作用

　　刺激性氣體是一類對(duì)機(jī)體眼、呼吸道粘膜和皮膚具有以刺激作用為主要特征的化學(xué)物。

　　(1)刺激性氣體所致病變部位和病變程度主要取決于毒物的溶解度和濃度。前者與毒物作用部位有關(guān)，后者則與病變程度有關(guān)。

　�、偌毙宰饔�

　　短時(shí)間高濃度吸入或接觸引起的病變，多發(fā)生于意外泄漏或噴濺事故。

　　1)局部炎癥：短時(shí)間高濃度吸入或接觸水溶性大的刺激性氣體，如氯氣、氨等，主要在接觸的局部或上呼吸道引起局部急性炎癥反應(yīng)，如急性眼結(jié)膜炎、角膜炎或角膜腐蝕脫落，咽喉痙攣和水腫，局部皮膚灼傷等。

　　2)全身中毒：吸入刺激性氣體，尤其是水溶性小的氣體，如光氣、氮氧化物等，可到達(dá)呼吸道深部的細(xì)支氣管和肺泡，容易引起中毒性肺水腫及成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)等損害。

　　3)變態(tài)反應(yīng)：如氯氣中毒和二異氰酸甲苯酯引起的變態(tài)反應(yīng)性哮喘性支氣管炎。

　　②慢性損害

　　長(zhǎng)期低濃度刺激性氣體接觸可以引起慢性炎癥，如慢性結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎;牙齒酸蝕征;接觸性或過(guò)敏性皮炎。

　�、壑卸拘苑嗡[

　　刺激性氣體中毒性肺水腫是刺激性氣體引起肺泡和肺毛細(xì)血管通透性增加所致肺間質(zhì)和肺泡的水分淤滯。它是刺激性氣體中毒對(duì)人群健康的最大威脅。

　　刺激性氣體中毒性肺水腫的病程可分4期：

　　1)刺激期：刺激性氣體均可有程度和持續(xù)時(shí)間不等的呼吸道刺激癥狀和全身反應(yīng)，如咳嗽、胸悶、氣急、頭暈、惡心、嘔吐等。水溶性小的刺激性氣體，有時(shí)癥狀可不明顯。

　　2)潛伏期：刺激期后患者自覺癥狀減輕或消失，但潛在的病理變化仍在發(fā)展，屬“假愈期”，潛伏期的長(zhǎng)短取決于刺激性氣體的溶解度和濃度，一般為2～8小時(shí)，水溶性小的可達(dá)36～48小時(shí)，甚至72小時(shí)。

　　3)水腫期：癥狀劇烈，出現(xiàn)劇咳、呼吸困難、煩躁不安、咯出大量粉紅色泡沫性痰�；颊呙嫔n白，指端和口唇可呈明顯發(fā)組，脈搏加快，呼吸頻數(shù)，血壓下降，兩肺滿布濕啰音，體溫升高。實(shí)驗(yàn)室檢查白細(xì)胞總數(shù)增高。動(dòng)脈血?dú)夥治�，氧分壓降低。X線胸片示肺野透亮度減低、肺紋增多、增粗、紊亂;兩肺呈散在的或局限性邊緣模糊的點(diǎn)片狀陰影，有的可融合成狀如蝴蝶的大片狀陰影。

　　4)恢復(fù)期：一般3～4天癥狀減輕，7～11天可基本恢復(fù)。較重的中毒性肺水腫可后遺肺功能障礙。

　　2.預(yù)防和控制

　　刺激性氣體對(duì)人群的嚴(yán)重危害是突發(fā)性事故造成的群體性中毒和死亡，因此，預(yù)防控制的重點(diǎn)是消除事故隱患，早期發(fā)現(xiàn)和預(yù)防重度中毒，加強(qiáng)現(xiàn)場(chǎng)急救，預(yù)防控制并發(fā)癥。

　　(1)病因控制

　�、傧鹿孰[患，控制接觸水平：

　　1)加強(qiáng)對(duì)化學(xué)反應(yīng)鍋、輸送管道、貯槽或鋼瓶等的維修及灌注、儲(chǔ)存和運(yùn)送通道的安全防范，做好防爆、防火，防止跑、冒、滴、漏。

　　2)生產(chǎn)和使用刺激性氣體的設(shè)備和過(guò)程實(shí)行密閉化、自動(dòng)化及局部吸出式通風(fēng)，做好廢氣的回收和利用。

　　3)定期進(jìn)行環(huán)境檢測(cè)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)刺激性氣體超過(guò)最高容許濃度的原因，提出改進(jìn)措施。

　　4)提高作業(yè)人員素質(zhì)與自我保健意識(shí)。加強(qiáng)職工上崗前安全培訓(xùn)，自覺執(zhí)行安全操作規(guī)程，穿戴防護(hù)衣帽和防毒口罩。

　�、谔岣攥F(xiàn)場(chǎng)急救水平，控制毒物吸收

　　1)盡快使染毒者脫離接觸，進(jìn)入空氣新鮮地帶，迅速脫去污染衣服，皮膚、眼染毒即刻進(jìn)行清洗或中和解毒，視吸入或接觸氣體為酸性或堿性，分別以3%～5%碳酸氫鈉或3%～5%硼酸、檸檬酸沖洗，或濕敷，或呼吸道霧化吸入。

　　2)有潛在事故隱患的作業(yè)，應(yīng)配置急救設(shè)備，如防毒面具、沖洗設(shè)備等。

　　(2)預(yù)防和早期檢出重度中毒對(duì)接觸人群中可能發(fā)生肺水腫者，進(jìn)行密切觀察至少48～72小時(shí)，絕對(duì)休息，保持安靜，必要時(shí)給予鎮(zhèn)靜劑和地塞米松等處理;對(duì)可能發(fā)生喉頭水腫或痙攣導(dǎo)致窒息者，及時(shí)進(jìn)行處理。

　　(3)治療與預(yù)防并發(fā)癥

　�、偻馕�，糾正缺氧。

　�、谠缙�、短程、足量使用激素。

　�、巯拗旗o脈補(bǔ)液，保持出入量負(fù)平衡。

　　④合理應(yīng)用利尿劑、脫水劑，減少肺循環(huán)血容量，同時(shí)注意防止低血容量休克和電解質(zhì)紊亂。

　�、莺侠響�(yīng)用抗生素。

　　采用上述綜合治療，合理處理治療矛盾，控制肺水腫的發(fā)展，預(yù)防ARDS、腦水腫及多臟器損害。

　　第28題

　　試題答案：D

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆考點(diǎn)14：矽肺及其病因;

　　1.矽肺是由于工人在生產(chǎn)過(guò)程中，吸入大量游離二氧化硅(SiO2)含量較高的粉塵后所致的以肺組織纖維化為主、伴有矽結(jié)節(jié)形成為特征的疾病。

　　2.病因

　　硅(矽)在自然界分布很廣，地殼中分布度為25.7%，自然界中常以二氧化硅或硅酸鹽的形式存在。石英中游離二氧化硅量可達(dá)99%，故通常以石英代表游離二氧化硅，接觸含有10%以上游離二氧化硅的粉塵作業(yè)，稱為矽塵作業(yè)。

　　第29題

　　試題答案：A

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)4：醫(yī)患關(guān)系的發(fā)展趨勢(shì)與醫(yī)學(xué)道德;

　　1.醫(yī)患關(guān)系民主化趨勢(shì)對(duì)醫(yī)師道德的要求

　　伴隨著社會(huì)主義市場(chǎng)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展、醫(yī)療保障制度的完善和健康教育、健康促進(jìn)的發(fā)展，醫(yī)患關(guān)系的民主化趨勢(shì)在增強(qiáng)，“指導(dǎo)-合作型”或“共同參與型”醫(yī)患關(guān)系逐步成為醫(yī)患關(guān)系的主流。病人地位的不斷上升，病人的要求也明顯地呈現(xiàn)多元化、多層次趨勢(shì)。醫(yī)患關(guān)系中出現(xiàn)了不合作、不協(xié)調(diào)乃至沖突現(xiàn)象。

　　醫(yī)患關(guān)系的民主化趨勢(shì)要求醫(yī)師恪守職業(yè)道德，一視同仁。

　　2.醫(yī)患關(guān)系法制化趨勢(shì)對(duì)醫(yī)師道德的要求

　　傳統(tǒng)的醫(yī)患關(guān)系在很大程度上是靠道德規(guī)范維系的。伴隨著社會(huì)主義法制建設(shè)，病人的權(quán)利在法律上得到了越來(lái)越多的保障。法律規(guī)范逐步成為醫(yī)患關(guān)系的制約手段。例如對(duì)“知情同意”、“保密”，一些國(guó)家法律制定了有關(guān)條文，我國(guó)《執(zhí)業(yè)醫(yī)師法》的頒布為醫(yī)患關(guān)系的法制化奠定了基礎(chǔ)，其他有關(guān)醫(yī)療衛(wèi)生的法律文件正在制定中。但是，醫(yī)患關(guān)系的法制化趨勢(shì)也對(duì)醫(yī)生的職業(yè)道德提出了越來(lái)越高的要求。法制化建設(shè)所以對(duì)道德進(jìn)步具有保障和促進(jìn)作用，是因?yàn)榉煞从持赖逻M(jìn)步的要求。法治的作用是巨大的，但法治的力量只有以道德建設(shè)的發(fā)展為依托、同德治有機(jī)結(jié)合起來(lái)才能取得預(yù)期的成果。

　　3.醫(yī)患關(guān)系物化趨勢(shì)對(duì)醫(yī)師道德的要求

　　傳統(tǒng)的醫(yī)患關(guān)系具有直接性、穩(wěn)定性、整體性等特點(diǎn)，醫(yī)生了解和掌握病人的病情主要依靠醫(yī)生對(duì)病人的直接體檢。隨著實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)的興起和科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步，大量的診療設(shè)備的介入使醫(yī)生的診斷、治療越來(lái)越有效，醫(yī)生對(duì)這些設(shè)備的依賴性逐步增強(qiáng)，醫(yī)療機(jī)器隔閡了醫(yī)患之間的聯(lián)系，制約了醫(yī)患之間在感情、思想上的交流，醫(yī)患關(guān)系在很大程度上被物化了。醫(yī)生重視的只是疾病本身。疾病和患病的人被分割開來(lái)，自然的人與社會(huì)的人、生理的人與有思想和情感的人被割裂開來(lái)。

　　醫(yī)患關(guān)系的物化趨勢(shì)要求醫(yī)務(wù)人員加強(qiáng)職業(yè)道德修養(yǎng)，在應(yīng)用高新技術(shù)中關(guān)心病人、尊重病人，融洽與病人之間的關(guān)系。

　　第30題

　　試題答案：D

　　第36題

　　試題答案：B

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)7：胰島素治療;

　　1.適應(yīng)證

　　(1)1型糖尿病;(2)2型糖尿病有嚴(yán)重應(yīng)激時(shí);(3)2型糖尿病口服降糖藥失效時(shí);(4)1型、2型糖尿病鑒別有困難，血糖過(guò)高需控制高糖毒性時(shí);(5)酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷;(6)有嚴(yán)重慢性并發(fā)癥時(shí);(7)手術(shù)前后;(8)妊娠。

　　2.制劑類型

　　按作用快慢及持續(xù)時(shí)間可分為短、中、長(zhǎng)效三類。目前臨床多用動(dòng)物胰腺提取及用重組DNA技術(shù)合成的人胰島素兩種。當(dāng)改用人胰島素時(shí)應(yīng)注意低血糖危險(xiǎn)性增加。

　　3.使用原則及劑量調(diào)節(jié)

　　應(yīng)在飲食治療、體力活動(dòng)基礎(chǔ)上使用。對(duì)2型病人可選用中效胰島素。早、晚餐前半小時(shí)皮下注射，開始劑量宜小，如每次4u，以后隔數(shù)天根據(jù)療效調(diào)節(jié)，直至良好控制。1型病人一般初起應(yīng)使用短效胰島素，每餐前半小時(shí)或臨睡前再加一次皮下注射，劑量分配一般早餐前最多，晚餐前次之，中餐前更少，臨睡前最少。如未能達(dá)到滿意控制，則需要強(qiáng)化胰島素治療，一般采用多次、多成分皮下注射或持續(xù)皮下胰島素輸注兩種方法。強(qiáng)化治療時(shí)低血糖發(fā)生常明顯增加，應(yīng)注意避免、及早識(shí)別與處理。

　　4，胰島素抗藥性與副作用

　　胰島素抗藥性是指無(wú)應(yīng)激和拮抗胰島素等因素存在的情況下，每日胰島素量超過(guò)200u，并持續(xù)48小時(shí)以上。胰島素主要副作用是低血糖。還應(yīng)注意識(shí)別低血糖后反應(yīng)性高血糖(Somogyi現(xiàn)象)，以避免胰島素劑量調(diào)節(jié)上的錯(cuò)誤。此外，胰島素治療初期常可出現(xiàn)輕度浮腫及視力模糊，胰島素過(guò)敏及注射部位皮下脂肪萎縮等較少見，但仍可發(fā)生。

　　第37題

　　試題答案：C

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)15：艾滋病的臨床表現(xiàn);

　　本病潛伏期較長(zhǎng)，一般認(rèn)為2～10年左右可以發(fā)展為艾滋病。HIV侵入人體后可分為四期。

　　1.Ⅰ期

　　急性感染，類似血清病的癥狀�？沙霈F(xiàn)血小板減少。一般癥狀持續(xù)3～14日后自然消失。

　　2.Ⅱ期

　　無(wú)癥狀感染，本期可由原發(fā)HIV感染或急性感染癥狀消失后延伸而來(lái)。臨床上沒有任何癥狀，但血清中能檢出HIV以及HIV核心和包膜蛋白的抗體，具有傳染性。此階段可持續(xù)2～10年或更長(zhǎng)。

　　3.Ⅲ期

　　持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征(PGL)主要表現(xiàn)為除腹股溝淋巴結(jié)以外，全身其他部位兩處或兩處以上淋巴結(jié)腫大。其特點(diǎn)是淋巴結(jié)腫大直徑在1cm以上，質(zhì)地柔韌，無(wú)壓痛，無(wú)粘連能自由活動(dòng)�；顧z為淋巴結(jié)反應(yīng)性增生。一般持續(xù)腫大3個(gè)月以上，部分患者淋巴結(jié)腫大1年多后逐步消散，亦有再次腫大者。

　　4.Ⅳ期

　　艾滋病，本期可以出現(xiàn)5種表現(xiàn)：

　　(1)體質(zhì)性疾病，即發(fā)熱、乏力、不適、盜汗、厭食、體重下降，慢性腹瀉和易感冒等癥狀。除全身淋巴結(jié)腫大外，可有肝脾腫大。曾稱為艾滋病相關(guān)綜合征(ARS)。

　　(2)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，除以上癥狀外，出現(xiàn)頭痛、癲癇，進(jìn)行性癡呆，下肢癱瘓等。

　　(3)嚴(yán)重的臨床免疫缺陷，出現(xiàn)各種機(jī)會(huì)性病原體感染。包括卡氏肺孢子蟲、弓形蟲、隱孢子蟲、隱球菌、念珠菌、結(jié)核桿菌、鳥分枝桿菌、巨細(xì)胞病毒、皰疹病毒、EB病毒感染等。

　　(4)因免疫缺陷而繼發(fā)腫瘤，如卡氏肉瘤、非霍奇金病等。

　　(5)免疫缺陷并發(fā)的其他疾病，如慢性淋巴性間質(zhì)性肺炎等。

　　以上是美國(guó)疾病控制中心(CDC)關(guān)于HIV感染的分類。目前CDC與世界衛(wèi)生組織(WHO)提出的HIV感染的臨床分類，分為三大類，每類根據(jù)CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)和總淋巴數(shù)又可分為3級(jí)。

　　A類：包括原發(fā)臨床HIV感染(即急性HIV感染)、無(wú)癥狀HIV感染和持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征。

　　B類：為HIV相關(guān)細(xì)胞免疫缺陷所引起的臨床表現(xiàn)，包括繼發(fā)細(xì)菌性肺炎或腦膜炎，咽部或陰道念珠菌病，頸部腫瘤，口腔毛狀白斑，復(fù)發(fā)性帶狀皰疹，肺結(jié)核，特發(fā)性血小板減少性紫癜，不能解釋的體質(zhì)性疾病等。

　　C類：包括出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，各種機(jī)會(huì)性病原體感染，因免疫缺陷而繼發(fā)腫瘤及并發(fā)的其他疾病。

　　根據(jù)CD4+T淋巴細(xì)胞和總淋巴細(xì)胞數(shù)的分級(jí)為：①CD4+T淋巴細(xì)胞>0.5×109/L，總淋巴細(xì)胞數(shù)>2.0×109/L。②CD4+T淋巴細(xì)胞為0.2～0.49×109/L，總淋巴細(xì)胞數(shù)為1.0～1.9×109/L。③CD4+T淋巴細(xì)胞<0.2×109/L，總淋巴細(xì)胞數(shù)<1.0×109/L。

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