92.休克淤血性缺氧期回心血量減少的機制有

　　A.毛細血管床大量開放

　　B.組織間液生成回流減少

　　C.毛細血管通透性增強而血漿外滲

　　D.血液流變學改變引起血液淤滯

　　E.心肌收縮力減弱

　　[答案] A B C D [題解] 淤血性缺氧期微循環(huán)血管床大量開放，血液分隔并淤滯在內臟器官，造成有效循環(huán)血量銳減，靜脈充盈不足，回心血量減少，另外組織間液生成回流減少，毛細血管通透性增強，血漿外滲以及血液流變學改變引起的血液淤滯都使得回心血量減少。

　　93.休克難治期容易導致DIC的因素是

　　A.血液濃縮泥化，纖維蛋白原濃度增加

　　B. 血液淤滯，血流緩慢，血細胞聚集

　　E.溶血導致大量紅細胞素釋放

　　C.酸中毒及內毒素血癥損傷血管內皮

　　D.嚴重創(chuàng)傷，組織因子入血

　　[答案] A B C D E [題解] 休克難治期血液進一步濃縮，血細胞壓積和纖維蛋白原濃度增加，血細胞聚集、血液粘滯度增高、血液處于高凝狀態(tài)，加上血流速度顯著減慢，酸中毒越來越嚴重，組織因子入血，內毒素血癥和大量紅細胞素的釋放都可導致DIC的發(fā)生。

　　94.休克難治期為不可逆期是因為

　　A.DIC形成 B.重要器官功能衰竭

　　C.微血管麻痹

　　D.動-靜脈吻合支大量開放

　　E.嚴重的細胞損傷

　　[答案] A B C E [題解] 休克發(fā)展到DIC或生命重要器官功能衰竭對臨床治療帶來極大的困難，此期微血管麻痹，并有嚴重的細胞損傷，通常稱該期為“不可逆”性休克或難治性休克。

　　95.各類休克難治期可發(fā)生內毒素血癥是由于

　　A. 腸道細菌叢生

　　B. 繼發(fā)G-細菌感染

　　C. 單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受抑制

　　D.腸粘膜損害，通透性增強

　　E.補體缺乏

　　[答案] A C D [題解] 休克難治期腸道發(fā)生功能紊亂，腸道細菌從生，胃腸道運動減弱，同時粘膜損害，通透性增強，大量內毒素甚至細菌可以入血，造成內毒素血癥。晚期單核吞噬細胞系統(tǒng)功能也受抑制，促使了內毒素血癥的發(fā)生。

　　96.休克時血管加壓素代償性釋放增多是由于

　　A. 大量失血，低血容量，低血壓

　　B. 血漿晶體滲透性↑

　　C. 血漿膠體滲透壓↑

　　D.血管緊張素Ⅱ↑

　　E.劇烈疼痛

　　[答案] A B D E [題解] 大量失血，低血容量，低血壓，血漿晶體滲透壓↑，血管緊張素Ⅱ↑，劇烈疼痛都可以使血管加壓素代償性釋放增多。

　　97.休克難治期常導致致炎介質大量釋放內毒素血癥和腸道細菌轉移主要是由于

　　A. 皮膚屏障功能減退

　　B. 腸道屏障功能減退

　　C. 呼吸道屏障功能減退

　　D.腎排毒功能減退

　　E.肝解毒功能減退

　　[答案] B E [題解] 休克難治期腸道屏障功能嚴重削弱，大量內毒素甚至細菌可以入血，引起大量致炎介質釋放，另外休克時肝缺血淤血常伴有肝功能的障礙，導致全身炎癥反應綜合征，從而使休克加重。

　　98.較易引起DIC的休克類型是

　　A. 失血性休克 B. 創(chuàng)傷性休克

　　C.過敏性休克 D.心源性休克

　　E.感染性休克

　　[答案] B E [題解] 嚴重的創(chuàng)傷性休克時，組織因子入血，可啟動外源性凝血途徑誘發(fā)DIC;感染性休克時，感染的病原微生物與毒素均可損傷內皮細胞、激活內源性凝血途徑誘發(fā)DIC。

　　99.休克時能引起血管收縮的體液因子有

　　A.緩激肽 B.內皮素

　　C.腫瘤壞死因子 D.腎素-血管緊張素

　　E.兒茶酚胺

　　[答案] B D E [題解] 內皮素、腎素-血管緊張素、兒茶酚胺都可使血管收縮，緩激肽使血管擴張。

　　100.休克綜合征臨床特點是

　　A. 脈細速，脈壓差小

　　B. 面色蒼白或發(fā)紺，四肢冰涼

　　C. 血壓降低，尿少

　　D.神志昏迷，意識喪失

　　E.心功能障礙

　　[答案]ABCD [題解]休克綜合征的臨床特點是面色蒼白或發(fā)紺，四肢冰涼，脈細速，脈壓差小，尿少，神志昏迷，意識喪失，血壓降低。

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