>>>2016臨床助理醫(yī)師《臨床藥理學(xué)》大綱重點(diǎn)知識(shí)匯總
第十五單元 抗心律失常藥
抗心律失常藥的分類
�、耦� 鈉通道阻滯藥
�、馎類 適度阻滯鈉通道，如奎尼丁、普魯卡因胺和丙吡胺等。
�、馚類 輕度阻滯鈉通道，如利多卡因、苯妥英鈉、美西律、妥卡尼等。
�、馛類 明顯阻滯鈉通道，如氟卡尼、普羅帕酮。
�、蝾� β腎上腺素受體阻斷藥如普萘洛爾。
�、箢� 選擇性延長復(fù)極的藥物，如胺碘酮。
Ⅳ類 鈣拮抗藥，如維拉帕米。
利多卡因
1.藥理作用
利多卡因抑制Na+內(nèi)流，促進(jìn)K+外流，僅對(duì)希-普系統(tǒng)有作用。
(1)降低自律性
治療濃度能降低普肯耶纖維自律性。
(2)傳導(dǎo)速度
治療濃度對(duì)傳導(dǎo)速度沒有影響，但當(dāng)血K+升高而血液偏酸時(shí)利多卡因能減慢傳導(dǎo)。當(dāng)血K+降低或心肌部分除極時(shí)，利多卡因可因促K+外流使普肯耶纖維超極化(靜息電位下移)而加速傳導(dǎo)速度。高濃度利多卡因可明顯抑制0相上升速率而減慢傳導(dǎo)。
(3)縮短不應(yīng)期
可縮短普肯耶纖維及心室肌的APD、ERP，但以APD縮短更為明顯，故相對(duì)延長ERP。
2.臨床應(yīng)用
主要治療各種室性心律失常，如心臟手術(shù)、心導(dǎo)管術(shù)、急性心肌梗死或強(qiáng)心苷中毒所致室性心動(dòng)過速或心室纖顫。
普萘洛爾
1.藥理作用
(1)降低自律性
普萘洛爾可降低竇房結(jié)、心房傳導(dǎo)纖維及普肯耶纖維的自律性。
(2)傳導(dǎo)速度
普萘洛爾在阻斷自受體時(shí)的濃度下，并不影響傳導(dǎo)速度。隨著劑量增大，則有膜穩(wěn)定作用，此時(shí)藥物能明顯減慢房室結(jié)及普肯耶纖維的傳導(dǎo)速度。
(3)不應(yīng)期
治療濃度可使普肯耶纖維的APD及ERP縮短，高濃度則可延長之。對(duì)房室結(jié)ERP證則有明顯延長作用。
2.臨床作用
(1)室上性心律失常
包括竇性心動(dòng)過速、心房顫動(dòng)、撲動(dòng)及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速，常與強(qiáng)心苷合用來控制心室率。
(2)室性心律失常
對(duì)由運(yùn)動(dòng)和情緒激動(dòng)、甲狀腺功能亢進(jìn)和嗜鉻細(xì)胞瘤等所誘發(fā)的室性心律失常有效。
胺碘酮
1.藥理作用
胺碘酮延長APD和ERP，阻滯Na+、Ca+及K+通道，并有一定α和β受體阻斷作用。
(1)自律性
降低竇房結(jié)和普肯耶纖維的自律性。與藥物阻滯Na+、Ca+通道及β受體阻斷有關(guān)。
(2)傳導(dǎo)速度
減慢普肯耶纖維和房室結(jié)傳導(dǎo)速度。也與其阻滯Na+、Ca+通道有關(guān)。
(3)不應(yīng)期
可使心房肌、心室肌和普肯耶纖維的APD、ERP明顯延長，與其阻滯K+通道及Na+通道有關(guān)。
2.臨床應(yīng)用
用于各種室上性和室性心律失常，如用于消除房顫及維持竇性節(jié)律，治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速，亦可靜脈給藥用于嚴(yán)重室性心動(dòng)過速及心室顫動(dòng)治療。也可口服給藥用于室性心動(dòng)過速和心室顫動(dòng)的預(yù)防。
維拉帕米的臨床應(yīng)用
可用于房室結(jié)折返引起的陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的治療。對(duì)房顫或房撲患者可減少心室率。一般不與β受體阻斷藥合用。
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