2016年臨床助理醫(yī)師《病理學(xué)》精華筆記(2)

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第二節(jié) 變性

　　組織和細胞受到超過代償能力的有害因子刺激后，細胞及間質(zhì)的物質(zhì)代謝、組織化學(xué)、形態(tài)結(jié)構(gòu)出現(xiàn)的異常變化，稱為損傷(injury)。損傷的類型和結(jié)局不僅取決于引起損傷因素的種類、持續(xù)時間和強度，也取決于受損細胞的種類、所處狀態(tài)、適應(yīng)性和遺傳性。由于代謝障礙，使細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象稱為變性(degeneration)，也稱可逆性損傷。

　　一、細胞水腫

　　細胞水腫(cellular swelling)，也稱水變性，是細胞損傷中最早出現(xiàn)的改變，常發(fā)生在心、肝、腎等器官的實質(zhì)細胞。

　　1.病因及發(fā)生機制 原因常見于缺氧、中毒、缺血和感染等。發(fā)生機制是，缺氧、感染等引起線粒體損傷，ATP合成減少使細胞的能量供應(yīng)不足，細胞膜Na+K+泵功能障礙，導(dǎo)致細胞內(nèi)鈉離子積聚，吸引大量水分子進入細胞而導(dǎo)致。

　　2.病理變化 肉眼觀，發(fā)生細胞水腫的器官體積增大、包膜緊張、邊緣變鈍，蒼白無光澤。鏡下觀，水樣變性的細胞體積增大，因胞漿內(nèi)水分含量增多，變得透明、淡染，胞漿內(nèi)出現(xiàn)較多紅染的細小顆粒(圖2-5)。重度細胞水腫時整個細胞膨大如氣球，稱氣球樣變。

　　細胞水腫可導(dǎo)致細胞功能降低，當原因去除后，其功能、結(jié)構(gòu)能逐漸恢復(fù)正常，如果病因持續(xù)存在，可發(fā)展為壞死。

　　二、脂肪變性

　　中性脂肪(甘油三酯)蓄積于非脂肪細胞的胞質(zhì)中，稱為脂肪變性(fatty degeneration)。常發(fā)生于心、肝、腎和骨骼肌等的實質(zhì)細胞。

　　1.病因及發(fā)生機制 可以引起脂肪變性的原因有感染、酗酒、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良、糖尿病和肥胖等。肝細胞是脂肪代謝的重要場所，病因作用下最常發(fā)生脂肪變性。其發(fā)生機制大致如下：①高脂飲食或饑餓時體內(nèi)脂肪分解等，使過多游離脂肪酸經(jīng)血液入肝，肝細胞內(nèi)脂肪酸增多;②大量飲酒等促進a-磷酸甘油合成甘油三酯，使肝內(nèi)甘油三酯合成過多;③缺氧、中毒或營養(yǎng)不良時，肝細胞合成載脂蛋白和脂蛋白減少，甘油三酯不能完全被運輸?shù)酵庵芗毎e聚到肝細胞內(nèi)。

　　2.病理變化 輕度脂肪變性，受累器官肉眼觀可無明顯改變。如果脂肪變性彌漫而嚴重時，肉眼觀受累器官可明顯腫大，色淡黃，邊緣圓鈍，切面觸之有油膩感(圖2-6)。鏡下觀，在HE切片中，脂肪變性細胞的胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)大小不等的、境界清楚的脂滴空泡，脂肪變性嚴重的細胞，胞漿內(nèi)空泡逐漸變大，并融合成一個大泡，將細胞核擠向一邊，形態(tài)與脂肪細胞類似(圖2-7)。在冰凍切片中，用蘇丹III染色可將脂肪滴染成橘紅色，用鋨酸可將脂肪滴染成黑色，可以把脂肪滴與其他物質(zhì)區(qū)別開。

　　慢性肝淤血時，肝小葉中央?yún)^(qū)域缺氧較嚴重，脂肪變性首先發(fā)生在肝小葉中央?yún)^(qū);磷中毒時，脂肪變性累及肝小葉周邊區(qū);嚴重的中毒和急性傳染病常累及全部肝細胞。肝細胞彌漫性脂肪變性稱為脂肪肝，嚴重時可進展為肝壞死和肝硬化。貧血、缺氧、中毒(磷、砷等)及嚴重感染等(白喉和痢疾等)可引起心肌脂肪變性，好發(fā)于乳頭肌和左室心內(nèi)膜下心肌。由于心肌血管分布的特點，心肌各部位缺氧程度輕重不一，故脂肪變性程度也不一，重者呈黃色條紋，輕者呈暗紅色，兩者相間排列，狀似虎皮，故稱為“虎斑心”。鏡下觀，脂肪變性的心肌細胞漿中出現(xiàn)細小、串珠樣脂肪空泡，排列于縱行的肌纖維間。

　　三、玻璃樣變性

　　在細胞內(nèi)或間質(zhì)中，出現(xiàn)均質(zhì)、半透明的蛋白質(zhì)蓄積，稱為玻璃樣變性(hyalinization)，又稱透明變性，在HE染色切片中呈均質(zhì)性紅染。玻璃樣變性僅是形態(tài)學(xué)的描述，不同的組織，發(fā)生變性的原因、機制有所不同。它可以發(fā)生在結(jié)締組織、血管壁和細胞內(nèi)。

　　1.結(jié)締組織玻璃樣變性 常見于增生的纖維結(jié)締組織內(nèi)，為膠原纖維老化的表現(xiàn)。肉眼觀，灰白、半透明狀，質(zhì)地堅韌，缺乏彈性。鏡下觀，血管和纖維細胞明顯減少，膠原纖維腫脹、增粗并互相融合為梁狀、帶狀或片狀結(jié)構(gòu)，HE染色切片呈均質(zhì)紅染(圖2-8)。常發(fā)生在瘢痕組織、動脈粥樣硬化的纖維斑塊、纖維性增厚的漿膜和纖維化的腎小球等。

　　2.細動脈壁玻璃樣變性 也稱為細動脈硬化，多發(fā)生于高血壓病時的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜的細動脈。因血管內(nèi)膜受損血漿蛋白滲入內(nèi)膜下，或內(nèi)膜下的基底膜樣物質(zhì)增多，使細動脈管壁增厚、變硬，管腔狹窄、甚至閉塞(圖2-9)，可引起心、腎和腦的缺血。玻璃樣變性的細動脈壁彈性減弱、脆性加大，易破裂出血。

　　3.細胞內(nèi)玻璃樣變性 細胞內(nèi)玻璃樣變性是指細胞內(nèi)過多的蛋白質(zhì)沉積引起細胞發(fā)生了形態(tài)學(xué)改變。光鏡下，常表現(xiàn)為胞質(zhì)內(nèi)圓形、嗜伊紅的小體或團塊。如：腎小球腎炎或伴有明顯蛋白尿的其他疾病時，腎近曲小管上皮細胞胞漿內(nèi)，可出現(xiàn)大小不等的圓形紅染小滴，這是血漿蛋白經(jīng)腎小球濾出，又被腎小管上皮細胞吞飲并在胞漿內(nèi)融合成玻璃樣小滴的緣故;慢性炎癥時，漿細胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)紅染的圓形的玻璃樣物質(zhì)，稱為Russell's body，是免疫球蛋白在細胞內(nèi)堆積的結(jié)果;病毒性肝炎和酒精性肝病時，肝細胞內(nèi)出現(xiàn)的紅染的玻璃樣物質(zhì)，稱為Mallory's body(圖2-10)，是細胞內(nèi)角蛋白聚集的結(jié)果。

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