2016年臨床助理醫(yī)師《病理學(xué)》精華筆記(13)

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第五章 心血管系統(tǒng)疾病

第一節(jié) 風(fēng)濕病(rheumatism)

　　一、概述：

　　1、風(fēng)濕病概念：是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病。主要侵犯結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕小體為其病理特征。心臟、關(guān)節(jié)和血管最常被累及，以心臟病變?yōu)樽钪亍?/P>

　　2、好發(fā)部位、好發(fā)年齡、地區(qū)特點

　　多發(fā)于5-15歲，以6-9歲為發(fā)病高峰，男女患病率無差別。

　　二、病因及發(fā)病機制：與鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎。

　　三、基本病理變化：

　　1、變質(zhì)滲出期(非特異性炎)：結(jié)締組織基質(zhì)的粘液變性：膠原纖維腫脹、斷裂、崩解，基質(zhì)蛋白多糖↑→纖維素樣壞死;少量漿液和炎癥細胞(淋巴細胞、漿細胞和單核細胞)浸潤。此期病變持續(xù)1個月。

　　2、增生期(肉芽腫期)：病變在心肌間質(zhì)，風(fēng)濕性肉芽腫，即Aschoff小體(Aschoff body)，近似梭形，中心部為纖維素樣壞死灶，周圍有各種細胞成分;風(fēng)濕細胞(Aschoff細胞)：胞漿豐富，嗜堿性，核大，呈卵圓形、空泡狀。染色質(zhì)集中于核的中央，核的橫切面狀似梟眼;縱切面上，染色質(zhì)狀如毛蟲。少量淋巴細胞和個別中性粒細胞。此期病變持續(xù)2-3個月。

　　3、瘢痕期(愈合期)：出現(xiàn)纖維母細胞，產(chǎn)生膠原纖維，并變?yōu)槔w維細胞。整個小體變?yōu)樗笮涡●：邸４似诓∽兂掷m(xù)2-3個月。

　　上述整個病程為4-6個月。該疾病可反復(fù)發(fā)作。

　　四、各個器官的病變：

　　(一)風(fēng)濕性心臟病：

　　1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：

　　(1)好發(fā)部位：二尖瓣;二尖瓣+主動脈瓣，左心房

　　(2)贅生物特點：多個，粟粒大小，灰白色，單行排列與瓣膜閉鎖緣，附著牢固，不易脫落;鏡下為白色血栓，由血小板和纖維素構(gòu)成，伴小灶狀的纖維素樣壞死，其周圍可出現(xiàn)少量風(fēng)濕細胞。

　　(3)結(jié)局及影響：反復(fù)發(fā)作，結(jié)締組織增多→病變纖維化→瘢痕→瓣膜增厚

　　Mc Callum patch(馬氏斑)：瓣膜病變導(dǎo)致瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全，受血流返流沖擊較重，引起左房后壁粗糙，內(nèi)膜增厚，稱為Mc Callum斑。

　　晚期：反復(fù)發(fā)作→疣狀贅生物機化→瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全(形成慢性心瓣膜病)

　　2、風(fēng)濕性心肌炎：

　　(1)部位：心肌間質(zhì)結(jié)締組織;

　　(2)病變特點：小動脈旁出現(xiàn)Aschoff小體，彌漫分布;

　　(3)結(jié)局及影響：風(fēng)濕小體機化形成小瘢痕;在兒童可發(fā)生急性充血性心力衰竭

　　3、風(fēng)濕性心包炎：

　　(1)病變：累及心外膜臟層;漿液性、纖維素性滲出→絨毛心;

　　不完全吸收→機化、粘連→縮窄性心包炎

　　(2)結(jié)局及影響

　　(二)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：漿液性滲出為主，主要累及大關(guān)節(jié)—膝關(guān)節(jié)、肩關(guān)節(jié)等，游走性，反復(fù)發(fā)作性。紅、腫、熱、痛、功能障礙。關(guān)節(jié)腔積液。因為是漿液性變，所以急性期后，滲出物可完全被吸收，不留后遺癥。

　　(三)皮膚病變

　　1、滲出性病變：環(huán)形紅斑—多見于軀干和四肢皮膚—光鏡下：真皮淺層血管充血，周圍水腫及淋巴細胞和單核細胞浸潤，1-2天消退

　　2、增生性病變：皮下結(jié)節(jié)：肘、膝等關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下結(jié)締組織。圓形或橢圓形，質(zhì)硬，無壓痛。光鏡下：結(jié)節(jié)中心為大片的纖維素樣壞死物，周圍呈放射狀排列的Aschoff細胞和成纖維細胞，伴有以淋巴細胞為主的炎細胞浸潤。

　　(四)風(fēng)濕性動脈炎：以小動脈受累常見。

　　(五)風(fēng)濕性腦病：表現(xiàn)為腦的風(fēng)濕性動脈炎和皮質(zhì)下腦炎。光鏡下：神經(jīng)細胞變性，膠質(zhì)細胞增生及膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成。累及錐體外系的導(dǎo)致患兒出現(xiàn)肢體的不自主運動，稱為“小舞蹈癥”

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