2017年臨床助理醫(yī)師《病理學(xué)》備考章節(jié)筆記(3)

　　(二)壞死(necrosis)：活體內(nèi)范圍不等的局部組織細(xì)胞死亡。

　　1、基本病變：細(xì)胞核：核固縮、核碎裂、核溶解。

　　細(xì)胞漿：紅染、進(jìn)而解體。

　　細(xì)胞間質(zhì)：崩解

　　2、類型：

　　(1)凝固性壞死：壞死組織發(fā)生凝固，常保持輪廓殘影。

　　好發(fā)部位：心肌、肝、脾、腎。

　　病理變化：肉眼：組織干燥，灰白色。

　　鏡下：細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，組織輪廓保存(早期)。

　　特殊類型：干酪樣壞死(發(fā)生在結(jié)核病灶，壞死組織呈灰黃色，細(xì)膩。鏡下壞死徹底，不見組織輪廓。)

　　(2)液化性壞死：壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。

　　好發(fā)部位：腦(乙型腦炎)、脊髓;胰腺(急性胰腺炎);化膿菌感染、阿米巴感染、脂肪壞死。

　　病理變化：壞死組織分解液化。

　　特殊類型：脂肪壞死(分為創(chuàng)傷性、酶解性，分別好發(fā)于乳腺、胰腺)。

　　(3)壞疽(gangrene)：大塊組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染，所形成的特殊形態(tài)改變。

　　干性壞疽：好發(fā)于四肢末端，壞死組織干燥，邊界清楚;一般無淤血;感染較輕，全身中毒癥狀輕

　　濕性壞疽：好發(fā)于腸管、膽囊、子宮、肺，壞死組織濕潤、腫脹，邊界欠清;局部有淤血，腐敗菌感染重，全身中毒癥狀明顯。

　　氣性壞疽：常繼發(fā)于深達(dá)肌肉的開放性創(chuàng)傷，由產(chǎn)氣莢膜桿菌引起，壞死組織內(nèi)含氣泡呈蜂窩狀。

　　(4)纖維素性壞死(fibrinoid necrosis)：壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀，似紅染的纖維素。

　　好發(fā)部位：結(jié)締組織和血管壁。

　　疾病舉例：急進(jìn)性高血壓、風(fēng)濕病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性動脈炎、胃潰瘍等 。

　　3、結(jié)局

　　(1)局部炎癥反應(yīng)：由細(xì)胞壞死誘發(fā)。

　　(2)溶解吸收：壞死組織溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬細(xì)胞吞噬清除。

　　(3)分離排除形成缺損：表現(xiàn)為糜爛、潰瘍、空洞、瘺管、竇道。

　　(4)機化：肉芽組織取代壞死組織的過程。

　　(5)包裹、鈣化：前者指纖維組織包繞在壞死組織周圍，后者指壞死組織中鈣鹽的沉積。

　　(三)凋亡(apoptosis)：活體內(nèi)單個細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞在基因調(diào)控下的程序性死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞的自溶，不引起急性炎癥反應(yīng)。

　　形態(tài)：

　　1、細(xì)胞收縮：體積變小，胞漿致密，強嗜酸性，細(xì)胞器緊密地聚集在一起

　　2、染色質(zhì)的濃縮：染色質(zhì)在核膜下邊集，核崩解

　　3、凋亡小體的形成

　　4、凋亡細(xì)胞

　　舉例：病毒性肝炎時肝細(xì)胞內(nèi)的嗜酸性小體即是肝細(xì)胞凋亡的體現(xiàn)。

　　另外。凋亡和凝固性壞死在細(xì)胞死亡的機制和形態(tài)學(xué)表現(xiàn)上也有一定的重疊之處，如高濃度自由基誘導(dǎo)細(xì)胞壞死，低濃度自由基則誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡;核固縮、核碎裂和核染色質(zhì)的邊集既是細(xì)胞壞死的表現(xiàn)，也見于凋亡過程。

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