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休克概論的常見(jiàn)病因、分類及發(fā)病機(jī)制
休克是機(jī)體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理過(guò)程，是多種原因引起的一個(gè)綜合征。有低血容量性(包括創(chuàng)傷和失血)、感染性、心源性、過(guò)敏性和神經(jīng)性休克，前二類常見(jiàn)。
發(fā)病機(jī)制
各類休克共同的病理生理基礎(chǔ)是：有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)。以微循環(huán)的變化最為明顯。
1.微循環(huán)的變化
(1)微循環(huán)收縮期：休克早期，由于有效循環(huán)血容量顯著減少，引起循環(huán)容量降低、動(dòng)脈血壓下降。此時(shí)機(jī)體通過(guò)一系列代償機(jī)制調(diào)節(jié)和矯正，發(fā)生相應(yīng)的病理變化。由于內(nèi)臟小動(dòng)、靜脈血管平滑肌及毛細(xì)血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發(fā)生強(qiáng)烈收縮，動(dòng)靜脈間短路開(kāi)放，結(jié)果外周血管阻力和回心血量均有所增加;毛細(xì)血管前括約肌收縮和后括約肌相對(duì)開(kāi)放有助于組織液回吸收和血容量得到部分補(bǔ)償。但微循環(huán)內(nèi)因前括約肌收縮而致“只出不進(jìn)”，血量減少，組織仍處于低灌注、缺氧狀態(tài)。
(2)微循環(huán)擴(kuò)張期：若休克繼續(xù)進(jìn)展，微循環(huán)將進(jìn)一步因動(dòng)靜脈短路和直接通道大量開(kāi)放，使原有的組織灌注不足更為加重，細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧處于無(wú)氧代謝狀態(tài)，并出現(xiàn)能量不足、乳酸類產(chǎn)物蓄積和舒血管的介質(zhì)如組胺、緩激肽等釋放。這些物質(zhì)可直接引起毛細(xì)血管前括約肌舒張，而后括約肌則因?qū)ζ涿舾行缘吞幱谑湛s狀態(tài)。結(jié)果微循環(huán)內(nèi)“只進(jìn)不出”，血液滯留、毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)靜水壓升高、通透性增強(qiáng)致血漿外滲、血液濃縮和血液黏稠度增加，于是又進(jìn)一步降低回心血量，致心排出量繼續(xù)下降，心、腦器官灌注不足，休克加重而進(jìn)入抑制期。此時(shí)微循環(huán)的特點(diǎn)是廣泛擴(kuò)張，臨床上患者表現(xiàn)為血壓進(jìn)行性下降、意識(shí)模糊、發(fā)紺和酸中毒。
(3)微循環(huán)衰竭期：若病情繼續(xù)發(fā)展，便進(jìn)入不可逆性休克。淤滯在微循環(huán)內(nèi)的黏稠血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)，紅細(xì)胞和血小板容易發(fā)生聚集并在血管內(nèi)形成微血栓，甚至引起彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。
2.代謝改變
(1)無(wú)氧代謝引起代謝性酸中毒：當(dāng)氧釋放不能滿足細(xì)胞對(duì)氧的需要時(shí)，將發(fā)生無(wú)氧糖酵解。缺氧時(shí)丙酮酸在胞質(zhì)內(nèi)轉(zhuǎn)變成乳酸，因此，隨著細(xì)胞氧供減少，乳酸生成增多，丙酮酸濃度降低，即血乳酸濃度升高和乳酸/丙酮酸(L/P)比率增高。在沒(méi)有其他原因造成高乳酸血癥的情況下，乳酸鹽的含量和L/P比值，可以反映患者細(xì)胞缺氧的情況。當(dāng)發(fā)展至重度酸中毒pH<7.2時(shí)，心血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，表現(xiàn)為心跳緩慢、血管擴(kuò)張和心排出量下降。
(2)能量代謝障礙：創(chuàng)傷和感染使機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸興奮，使機(jī)體兒茶酚胺和腎上腺皮質(zhì)激素明顯升高，從而抑制蛋白合成、促進(jìn)蛋白分解，以便為機(jī)體提供能量和合成急性期蛋白的原料。同時(shí)還導(dǎo)致血糖水平升高。
3.炎癥介質(zhì)釋放與缺血再灌注損傷嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克可刺激機(jī)體釋放過(guò)量炎癥介質(zhì)形成“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng)。炎癥介質(zhì)主要包括白介素、腫瘤壞死因子、干擾素和血管擴(kuò)張劑一氧化氮(NO)等。低血壓和組織器官缺血等產(chǎn)生的介質(zhì)在升壓與缺血糾正后，大量進(jìn)入血循環(huán)，而致再損傷。
代謝性酸中毒和能量不足還影響細(xì)胞各種膜的屏障功能。細(xì)胞膜受損后除通透性增加外，還出現(xiàn)細(xì)胞膜上離子泵的功能障礙如Na+-K+泵、鈣泵，細(xì)胞內(nèi)外離子分布異常。溶酶體膜破裂后除前面提到釋放出許多引起細(xì)胞自溶和組織損傷的水解酶外，可產(chǎn)生心肌抑制因子(MDF)、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發(fā)生損傷后，引起膜脂降解產(chǎn)生血栓素、白三烯等毒性產(chǎn)物，呈現(xiàn)線粒體腫脹、線粒體嵴消失，細(xì)胞氧化磷酸化障礙而影響能量生成。應(yīng)激時(shí)蛋白質(zhì)作為底物被消耗，脂肪分解代謝明顯增強(qiáng)，成為危重患者獲得能量的主要來(lái)源。
4.內(nèi)臟器官的繼發(fā)損害 由于休克時(shí)引起的炎性介質(zhì)的作用和缺血再灌注損傷，使內(nèi)臟器官發(fā)生不同程度的器質(zhì)性和功能性變化。嚴(yán)重者表現(xiàn)明顯，可相繼伴發(fā)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、急性腎功能衰竭、昏迷(腦疝)、心力衰竭，胃腸和肝功能不全。最終導(dǎo)致多臟器功能不全或衰竭綜合征(MODS或MOFS)而不治。
【備考攻略】
此部分內(nèi)容屬于發(fā)病機(jī)制部分，一般考A1型題目。
【特別注意】
各類休克共同的病理生理基礎(chǔ)是：有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)。
休克的臨床表現(xiàn)
1.休克代償期由于機(jī)體對(duì)有效循環(huán)血容量減少的早期有相應(yīng)的代償能力，患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高，交感-腎上腺軸興奮。表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩躁不安、皮膚蒼白、四肢厥冷、心率加快、脈壓減小、呼吸加快、尿量開(kāi)始減少等。此時(shí)，如處理及時(shí)，休克可較快得到糾正。否則，病情繼續(xù)發(fā)展，進(jìn)入休克抑制期。
2.休克抑制期 相當(dāng)于微循環(huán)擴(kuò)張期和衰竭期患者神情淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至可出現(xiàn)意識(shí)模糊或昏迷;出冷汗、口唇肢端發(fā)紺;脈搏細(xì)速、血壓進(jìn)行性下降。嚴(yán)重時(shí)，全身皮膚、黏膜明顯發(fā)紺，四肢厥冷，脈搏摸不清、血壓測(cè)不出，尿少甚至無(wú)尿。若皮膚、黏膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，提示病情已發(fā)展至微循環(huán)衰竭階段。若出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、脈速、煩躁、發(fā)紺，一般吸氧而不能改善呼吸狀態(tài)，應(yīng)考慮并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征。
【備考攻略】
此部分內(nèi)容常在病例題中考查，需要做重點(diǎn)記憶。
【特別注意】
該知識(shí)點(diǎn)主要分兩部分進(jìn)行記憶：
1.休克代償期的兩大特點(diǎn)：①脈壓縮小(最主要的臨床表現(xiàn));②血壓正�；蛏愿摺�
2.休克失代償期(也叫休克抑制期)：①休克失代償期的生理調(diào)節(jié)改變：主要是組織缺氧，乳酸增多，代謝性酸中毒。②典型臨床表現(xiàn)為：神志淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至神志不清或昏迷，口唇肢端發(fā)紺，出冷汗、脈搏細(xì)速、血壓進(jìn)行性下降、脈壓更縮小。尿少甚至無(wú)尿，導(dǎo)致代謝性酸中毒。
休克失代償期的中度和重度主要區(qū)分點(diǎn)簡(jiǎn)單概括為：神志是否清晰;是否有尿;是否有脈搏。
休克的診斷與監(jiān)測(cè)
1.休克的診斷：凡遇到嚴(yán)重?fù)p傷、大量出血、重度感染以及過(guò)敏患者和有心臟病史者，應(yīng)想到并發(fā)休克的可能;臨床觀察中，對(duì)于有出汗、興奮、心率加快、脈壓小或尿少等癥狀者，應(yīng)疑有休克，尚可代償。若患者出現(xiàn)神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，則表示患者已進(jìn)入休克抑制期。
2.休克的監(jiān)測(cè)：
(1)一般監(jiān)測(cè)
1)精神狀態(tài)：神志清、反應(yīng)好→腦灌注夠，神志淡漠、頭暈眼花或改變體位時(shí)暈厥→循環(huán)血量不足。
2)肢體溫度色澤：反應(yīng)體表灌注：溫暖、干燥、指壓松開(kāi)迅速轉(zhuǎn)紅→灌注好，否則→休克。
3)血壓：代償期可正常;
收縮壓<90mmHg，脈壓<20mmHg→休克;
血壓回升脈壓增大→休克好轉(zhuǎn)。
血壓下降是估計(jì)休克程度的主要指標(biāo)。
4)脈率：脈搏細(xì)速早于血壓下降→休克可能;
血壓回升之前出現(xiàn)脈搏清楚手足溫暖→休克好轉(zhuǎn)。
休克指數(shù)(脈率/收縮壓)：0.5→無(wú)休克，超過(guò)1——1.5→休克，>2→休克嚴(yán)重。
5)尿量：<30ml/h，比重高→腎血管收縮或容量不足;
血壓正常尿量少比重低→急性腎功能衰竭(ARF);
尿量穩(wěn)定在30ml/h以上→休克糾正;
休克擴(kuò)容后若出現(xiàn)尿少、CVP正常、BP正常應(yīng)警惕急性腎衰。
(2)特殊監(jiān)測(cè)
1)中心靜脈壓(CVP)：正常5——10cmH2O。
低血壓時(shí)：
CVP<5cmH2O→血容量不足。
CVP>15cmH2O→心功能不全、肺血管過(guò)度收縮或肺循環(huán)阻力增加。
2)肺動(dòng)脈楔壓(PCWP)
肺動(dòng)脈壓(PAP)：10——22mmHg。
PCWP：6——15mmHg(0.8——2.0kPa)，其增高表示肺阻力增加;
CVP不高而PCWP增高：慎輸液(控制入量和速度)，降肺阻力。
3)心排出量(CO)和心臟指數(shù)(CI)：
心排出量(CO)正常值：4——6L/min;
心臟指數(shù)(CI)正常值：2.5——3.5L/(min·m2)。
CI是最適合在不同個(gè)體間比較的心功能指標(biāo)。
4)動(dòng)脈血?dú)夥治觯簞?dòng)脈血氧分壓(Pa02)正常值為80——10OmmHg;動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)正常值為36——44mmHg。
若PaCO2超過(guò)45——50mmHg時(shí)，常提示肺泡通氣功能障礙;
PaO2低于60mmHg，吸入純氧仍無(wú)改善者則可能是ARDS的先兆。
5)動(dòng)脈血乳酸測(cè)定：正常值：1——1.5mmol/L，危重患者允許到2mmol/L。乳酸鹽濃度持續(xù)升高，表示病情嚴(yán)重。它是反映休克的預(yù)后及休克的嚴(yán)重程度。
6)DIC的檢測(cè)：當(dāng)下列五項(xiàng)檢查中出現(xiàn)三項(xiàng)以上異常，結(jié)合臨床上有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向時(shí)，便可診斷DIC。包括：
�、傺“逵�(jì)數(shù)低于80×109/L;
�、谀冈瓡r(shí)間比對(duì)照組延長(zhǎng)3秒以上;
�、垩獫{纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進(jìn)行性降低;
④3P(血漿魚精蛋白副凝)試驗(yàn)陽(yáng)性;
�、萃科衅扑榧t細(xì)胞超過(guò)2%等。
【備考攻略】
該知識(shí)點(diǎn)內(nèi)容較多，需要在核心內(nèi)容掌握的基礎(chǔ)上再適當(dāng)拓展，考試題型多樣化，需要重點(diǎn)記憶。
【特別注意】
診斷休克的主要依據(jù)，根據(jù)它的臨床表現(xiàn)。休克的監(jiān)測(cè)總結(jié)為：
血壓下降是估計(jì)休克程度的主要指標(biāo)。
尿量需要穩(wěn)定在30ml/h以上;休克擴(kuò)容后若出現(xiàn)尿少、CVP正常、BP正常應(yīng)警惕急性腎衰。
中心靜脈壓(CVP)休克監(jiān)測(cè)中最常用的項(xiàng)目。
CVP>15cmH2O→心功能不全、肺血管過(guò)度收縮或肺循環(huán)阻力增加。
PCWP：6——15mmHg。
心臟指數(shù)(CI)正常值：2.5——3.5L/(min·m2)。
休克時(shí)，乳酸鹽濃度會(huì)持續(xù)升高則表示病情嚴(yán)重。
動(dòng)脈血?dú)夥治觯?/P>
PaO2：80——100mmHg;
PaCO2：36——44mmHg(正常按40計(jì)算);
pH：7.35——7.45。
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