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91.NK細胞表面的殺傷細胞抑制受體可識別
A 自身組織細胞表面的糖類配體
B 腫瘤細胞表面的糖類配體
C 自身組織細胞表面的MHC-Ⅱ類分子
D 自身組織細胞表面的MHC-Ⅰ類分子
E 表達于感染細胞表面的病毒蛋白
92.在TD抗原誘導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答中
A 需要APC提供IL-2
B APC將外來抗原加工成B細胞決定簇
C 在抗原肽和MHC-II類分子雙信號作用下CD4+T細胞活化
D B細胞活化的雙信號由BCR與抗原分子、B7與CD28分子產(chǎn)生
E 漿細胞合成分泌特異性抗體
93.NK細胞殺傷靶細胞,下述錯誤的是
A 其作用是非特異的
B 無MHC限制性
C 可直接殺傷靶細胞
D 具廣譜抗腫瘤作用
E 與IgG存在無關(guān)
94.一個B細胞克隆只表達一種BCR、只分泌一種抗體是通過
A 等位排斥作用機制造成的
B 類別轉(zhuǎn)換造成的
C 同種型排斥作用機制造成的
D 基因重排造成的
E 體細胞高頻突變造成的
95.關(guān)于體液免疫的生物學(xué)效應(yīng)表現(xiàn)的錯誤是
A 中和細菌外毒素的毒性作用
B 阻斷細菌或病毒對細胞的粘附
C 某些抗體可通過替代途徑活化補體裂解靶細胞
D IgG促進NK細胞對抗原性物質(zhì)的吞噬
E IgE的產(chǎn)生可引起速發(fā)型超敏反應(yīng)
96.在體液免疫應(yīng)答中,同初次應(yīng)答相比,再次應(yīng)答
A IgG與IgM均大幅度升高
B 潛伏期更長
C 產(chǎn)生記憶細胞減少
D 抗體親和力增高
E 抗體類別容易從單體IgG轉(zhuǎn)換為五聚體的IgM
97.在CD4+T細胞介導(dǎo)的細胞免疫應(yīng)答中
A APC提供加工成三維結(jié)構(gòu)的抗原肽
B 抗原肽與TCR結(jié)合,MHC-II類分子與CD3結(jié)合,產(chǎn)生第一信號
C Iga和Igb 將第一信號傳入細胞內(nèi)
D APC表面的B7分子和CD58結(jié)合產(chǎn)生協(xié)同刺激信號
E IL-2促進T細胞活化、增殖、分化
98.在CD8+T細胞介導(dǎo)的細胞免疫應(yīng)答中
A 由APC和CD4+T細胞提供雙信號
B 抗原肽-MHC II類分子與TCR-CD3結(jié)合產(chǎn)生第一信號
C 由活化的CD4+T細胞提呈抗原給CD8+T細胞
D 活化的CD8+T細胞分化為效應(yīng)Tc細胞
E 活化的CD4+T細胞分化為CD8+效應(yīng)T細胞
99.CD8+T細胞介導(dǎo)的細胞毒作用機制不含
A ADCC作用
B 溶酶體的作用
C Fas/FasL系統(tǒng)引起的細胞凋亡
D TNF-b的作用
E 穿孔素對細胞的裂解作用
100.CD4+Th細胞在抗體生成起重要作用。其作用機制是
A 活化的Th細胞通過BCR與B細胞相互作用
B Th細胞與B細胞的相互作用不受MHC限制
C 活化Th細胞表達CD40L,為B細胞活化提供協(xié)同刺激信號
D Th細胞分泌IL-1幫助募集更多的B細胞
E 活化的Th細胞合成MHC-II類分子將抗原提呈給B細胞
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