1.后遺效應(yīng)：停藥后，血藥濃度降到閾濃度以下時(shí)，殘存的效應(yīng)。例：鎮(zhèn)靜催眠藥引起的“宿醉”。

　　2.吸收速度：靜脈>吸入>肌內(nèi)注射>皮下注射>舌下>口服>直腸>皮膚

　　3.首過(guò)效應(yīng)(首關(guān)效應(yīng))：口服藥物在胃腸道吸收后，首先進(jìn)入肝門(mén)靜脈系統(tǒng)，某些藥物在通過(guò)腸黏膜及肝臟時(shí)，部分可被代謝滅活而使進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少，藥效降低。

　　4.肝腸循環(huán)：自膽汁排進(jìn)十二指腸的藥物在腸中經(jīng)水解后再吸收，形成肝腸循環(huán)，使藥物作用時(shí)間延長(zhǎng)。藥時(shí)曲線有雙峰現(xiàn)象。

　　5.毛果蕓香堿可激動(dòng)瞳孔括約肌的M膽堿受體，使瞳孔括約肌收縮，瞳孔縮小。

　　6.新斯的明作用：抑制膽堿酯酶活性。其特點(diǎn)為對(duì)骨骼肌作用最強(qiáng)，對(duì)胃腸道和膀胱平滑肌作用較強(qiáng)，對(duì)心血管、腺體、眼和支氣管平滑肌的作用較弱。

　　7.膽堿酯酶復(fù)活藥有氯解磷定、碘解磷定、雙復(fù)磷等，以氯解磷定為首選藥。

　　8.阿托品作用：阻斷M受體，較大劑量阻斷神經(jīng)節(jié)N1受體。對(duì)各種M受體亞型的選擇性低，作用廣泛。

　　9.腎上腺素興奮心臟作用于心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和竇房結(jié)的β1受體，加強(qiáng)心肌收縮性，加速傳導(dǎo)，加快心率，增加心輸出量，還能舒張冠狀血管，改善心肌的血液供應(yīng)。

　　10.異丙腎上腺素作用：對(duì)β受體有很強(qiáng)的激動(dòng)作用，對(duì)β1和β2受體選擇低。對(duì)α受體幾乎無(wú)作用。

　　11.多巴胺尤其適用于伴有心肌收縮力減弱、尿量減少而血容量已補(bǔ)足的休克。

　　12.酚妥拉明可舒張血管、興奮心臟，通過(guò)阻斷α1受體以及對(duì)血管的直接作用而使血管擴(kuò)張，血壓下降。

　　13.β受體阻滯劑收縮支氣管：阻斷支氣管β2受體而使支氣管平滑肌收縮，呼吸道阻力增加。

　　14.苯妥英鈉治療癲癇強(qiáng)直-陣攣性發(fā)作首選藥。

　　15.乙琥胺治療小發(fā)作的首選藥。

　　16.氯丙嗪、異丙嗪和哌替啶合用，組成冬眠合劑。

　　17.左旋多巴在腦內(nèi)多巴胺脫羧酶的作用下生成DA，補(bǔ)充紋狀體DA不足，產(chǎn)生抗帕金森病作用。

　　18.呼吸抑制是嗎啡急性中毒致死的主要原因。

　　19.小劑量阿司匹林抑制環(huán)氧酶活性，從而減少血小板中血栓素A2(TXA2)的生成，有抗血小板聚集和抗血栓形成作用。

　　20.呋塞米利尿作用強(qiáng)大，迅速而短暫，利尿時(shí)Na+、K+、和Cl-排出增多，可促進(jìn)Ca2+、Mg2+排出，減少尿酸排出。

　　21.呋塞米長(zhǎng)期用藥、利尿過(guò)度可引起低血容量、低血鈉、低血鉀、低血鎂及低氯性堿中毒。以低血鉀最力常見(jiàn)。

　　22.氫氯噻嗪是心性水腫的首選藥。

　　23.卡托普利治療各型高血壓：如原發(fā)性高血壓及腎性高血壓，對(duì)血漿腎素活性高者療效更好;Ⅱ、Ⅲ級(jí)高血壓需合用利尿藥。

　　24.抗高血壓藥物的合理應(yīng)用：伴有心絞痛者宜用硝苯地平。伴有心力衰竭者宜用利尿藥、ACEI、哌唑嗪等，不宜用β受體阻滯藥。

　　25.利多卡因應(yīng)用：室性心律失常，特別適用于危急病例，是治療急性心肌梗死引起的室性心律失常的首選藥，對(duì)強(qiáng)心苷中毒所致者也有效。

　　26.美托洛爾作用：抗心律失常，通過(guò)阻滯心臟的β1受體而發(fā)揮抗心律失常作用。

　　27.硝酸甘油用于治療各類型心絞痛，為穩(wěn)型心絞痛的首選藥。

　　28.硝苯地平對(duì)變異型心絞痛最有效，對(duì)穩(wěn)定型心絞痛也有效。

　　29.肝素抗凝作用：體內(nèi)、體外均具有抗凝作用，作用迅速，能延長(zhǎng)凝血酶原吋間。

　　30.二甲雙胍降糖作用機(jī)制：①增加肌肉組織中的無(wú)氧糖酵解。②促進(jìn)組織對(duì)葡萄糖的攝取。③減少肝細(xì)胞糖異生。④減慢葡萄糖在腸道的吸收。⑤增加胰島素與其受體結(jié)合。⑥降低血中胰高血糖素水平。

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