2013中西助理傳染病輔導精華：鼠傷寒的發(fā)病原理

　　鼠傷寒沙門氏菌為侵襲性致病菌，經(jīng)口進入人體脫過胃酸作用后，在腸道內(nèi)增殖，并粘附于腸粘膜上皮細胞，使刷狀緣變性，進而侵入固有層，釋放毒素，導致其充血、水腫、點狀出血等急性炎癥反應。細菌還可以進入血循環(huán)，形成菌血癥、敗血癥、引起急性全身性感染。該菌侵入淋巴組織及血流進行播散時，多被單核—巨噬細胞吞噬清除，當機體免疫功能低下時，易變成局部遷徙性病變，如多發(fā)性化膿性腦炎、支氣管肺炎、腎盂腎炎、骨髓炎、宮腔內(nèi)感染等，甚至形成心、腦、腎、垂體、腎上腺、膽囊等灶性融合性壞死。細菌的毒素，一是菌體裂解后釋放內(nèi)毒素，是引起發(fā)熱及微循環(huán)功能障礙的主要原因。

　　另種是某些鼠傷寒沙門氏菌株能產(chǎn)生腸毒素，這些毒素對腸粘膜雖無特異性損害表現(xiàn)，一旦與小腸粘膜上皮細胞結合后，即可導致上皮細胞內(nèi)的腺苷酸環(huán)化酶活性異常升高。從而促進細胞內(nèi)一系列酶反應，抑制腸壁上皮細胞對Na+和H2O的吸收，使腸液和鈉離子異常分泌，導致電解質(zhì)和水份滲入腸腔。