影響微絲組裝的特異性藥物作用原理
(1)細胞松弛素是一組真菌的代謝產(chǎn)物,與微絲結(jié)合后可以將微絲切斷,并結(jié)合在微絲末端阻抑肌動蛋白在該部位的聚合,但對微絲的解聚沒有明顯影響,因而用細胞松弛素處理細胞可以破壞微絲的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu),并阻止細胞的運動。
(2)鬼筆環(huán)肽是一種由毒葷產(chǎn)生的雙環(huán)桿肽,與微絲表面有強親和力,但不與肌動蛋白單體結(jié)合,對微絲的解聚有抑制作用,可使肌動蛋白絲保持穩(wěn)定狀態(tài)。用熒光標記的鬼筆環(huán)肽染色可清晰地顯示細胞中微絲的分布。將鬼筆環(huán)肽注射到細胞內(nèi)同樣能阻止細胞運動,可見微絲的功能依賴于肌動蛋白的組裝和去組裝的動態(tài)平衡。
片狀偽足和絲狀偽足的形成過程
片狀偽足和絲狀偽足的形成有賴于肌動蛋白的聚合,肌動蛋白聚合產(chǎn)生推動細胞運動的力。(1)細胞受到外來信號的刺激;
(2)位于細胞質(zhì)膜附近的WASP蛋白將Arp2/3復(fù)合物激活;
(3)使Arp2/3復(fù)合物成為微絲組裝的成核位點,啟動微絲的組裝;
(4)抑制蛋白可以促進結(jié)合AIP的肌動蛋白單體在微絲正極端聚合,使其向細胞質(zhì)膜一側(cè)延伸。待微絲延伸到一定的程度后,Arp2/3復(fù)合物結(jié)合到微絲的側(cè)面;
(5)在此啟動新的微絲的組裝,形成分支。在微絲側(cè)支以分支點為負極,其游離的肌動蛋白不斷在正極加入而使側(cè)支向細胞質(zhì)膜延伸,在側(cè)支上面再形成新的分支,并繼續(xù)延伸。持續(xù)延伸的肌動蛋白網(wǎng)絡(luò)推動細胞質(zhì)膜向信號源方向伸出,形成偽足。
簡述秋水仙素和紫杉醇對細胞內(nèi)微管組裝和去組裝的影響
(1)用低濃度的秋水仙素處理細胞,可立即破壞細胞內(nèi)的微管或紡錘體結(jié)構(gòu)。秋水仙素可以與微管蛋白亞基結(jié)合,而當結(jié)合有秋水仙素的微管蛋白亞基組裝到微管末端后,其他的微管蛋白亞基就很難再在該處進行組裝,但末端帶有秋水仙素的微管對其去組裝并沒有影響,從而導(dǎo)致細胞內(nèi)微管系統(tǒng)的解體。
(2)紫杉醇的作用與秋水仙素相反,當紫杉醇與微管結(jié)合后可以阻止微管的去組裝,增強微管的穩(wěn)定性,但不影響新的微管蛋白亞基在微管的末端進行組裝。結(jié)果是微管不停地組裝,而小螢?zāi)毠,兵結(jié)果同樣便繃胞周別的運行被終止。由此可見,為行使正常的微管功能,微管處于動態(tài)的組裝和去組裝狀態(tài)是重要的。
纖毛或鞭毛的運動機制
(1) A管動力蛋白頭部與B管的接觸促使動力蛋白結(jié)合的ATP水解,產(chǎn)物釋放,同時造成頭部角度的改變。
(2)新的ATP結(jié)合使動力蛋白頭部與B管脫離。
(3) ATP水解,其釋放的能量使頭部的角度復(fù)原。
(4)帶有水解產(chǎn)物的動力蛋白頭部與B管上另一位點結(jié)A 開始又一次循環(huán)。
由于在任意時刻軸絲一側(cè)的動力蛋白發(fā)揮活性,而另一側(cè)的動力蛋白則處于失活狀態(tài),相鄰的兩聯(lián)體之間的動力蛋白向兩側(cè)交替的滑動將導(dǎo)致纖毛或鞭毛向不同的方向彎曲。
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