點(diǎn)擊查看：2019年10月自考《細(xì)胞生物學(xué)》知識(shí)點(diǎn)匯總

　　影響微絲組裝的特異性藥物作用原理

　　(1)細(xì)胞松弛素是一組真菌的代謝產(chǎn)物，與微絲結(jié)合后可以將微絲切斷，并結(jié)合在微絲末端阻抑肌動(dòng)蛋白在該部位的聚合，但對微絲的解聚沒有明顯影響，因而用細(xì)胞松弛素處理細(xì)胞可以破壞微絲的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)，并阻止細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)。

　　(2)鬼筆環(huán)肽是一種由毒葷產(chǎn)生的雙環(huán)桿肽，與微絲表面有強(qiáng)親和力，但不與肌動(dòng)蛋白單體結(jié)合，對微絲的解聚有抑制作用，可使肌動(dòng)蛋白絲保持穩(wěn)定狀態(tài)。用熒光標(biāo)記的鬼筆環(huán)肽染色可清晰地顯示細(xì)胞中微絲的分布。將鬼筆環(huán)肽注射到細(xì)胞內(nèi)同樣能阻止細(xì)胞運(yùn)動(dòng)，可見微絲的功能依賴于肌動(dòng)蛋白的組裝和去組裝的動(dòng)態(tài)平衡。

　　片狀偽足和絲狀偽足的形成過程

　　片狀偽足和絲狀偽足的形成有賴于肌動(dòng)蛋白的聚合，肌動(dòng)蛋白聚合產(chǎn)生推動(dòng)細(xì)胞運(yùn)動(dòng)的力。(1)細(xì)胞受到外來信號(hào)的刺激;

　　(2)位于細(xì)胞質(zhì)膜附近的WASP蛋白將Arp2/3復(fù)合物激活;

　　(3)使Arp2/3復(fù)合物成為微絲組裝的成核位點(diǎn)，啟動(dòng)微絲的組裝;

　　(4)抑制蛋白可以促進(jìn)結(jié)合AIP的肌動(dòng)蛋白單體在微絲正極端聚合，使其向細(xì)胞質(zhì)膜一側(cè)延伸。待微絲延伸到一定的程度后，Arp2/3復(fù)合物結(jié)合到微絲的側(cè)面;

　　(5)在此啟動(dòng)新的微絲的組裝，形成分支。在微絲側(cè)支以分支點(diǎn)為負(fù)極，其游離的肌動(dòng)蛋白不斷在正極加入而使側(cè)支向細(xì)胞質(zhì)膜延伸，在側(cè)支上面再形成新的分支，并繼續(xù)延伸。持續(xù)延伸的肌動(dòng)蛋白網(wǎng)絡(luò)推動(dòng)細(xì)胞質(zhì)膜向信號(hào)源方向伸出，形成偽足。

　　簡述秋水仙素和紫杉醇對細(xì)胞內(nèi)微管組裝和去組裝的影響

　　(1)用低濃度的秋水仙素處理細(xì)胞，可立即破壞細(xì)胞內(nèi)的微管或紡錘體結(jié)構(gòu)。秋水仙素可以與微管蛋白亞基結(jié)合，而當(dāng)結(jié)合有秋水仙素的微管蛋白亞基組裝到微管末端后，其他的微管蛋白亞基就很難再在該處進(jìn)行組裝，但末端帶有秋水仙素的微管對其去組裝并沒有影響，從而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)微管系統(tǒng)的解體。

　　(2)紫杉醇的作用與秋水仙素相反，當(dāng)紫杉醇與微管結(jié)合后可以阻止微管的去組裝，增強(qiáng)微管的穩(wěn)定性，但不影響新的微管蛋白亞基在微管的末端進(jìn)行組裝。結(jié)果是微管不停地組裝，而小螢?zāi)毠�，兵結(jié)果同樣便繃胞周別的運(yùn)行被終止。由此可見，為行使正常的微管功能，微管處于動(dòng)態(tài)的組裝和去組裝狀態(tài)是重要的。

　　纖毛或鞭毛的運(yùn)動(dòng)機(jī)制

　　(1) A管動(dòng)力蛋白頭部與B管的接觸促使動(dòng)力蛋白結(jié)合的ATP水解，產(chǎn)物釋放，同時(shí)造成頭部角度的改變。

　　(2)新的ATP結(jié)合使動(dòng)力蛋白頭部與B管脫離。

　　(3) ATP水解，其釋放的能量使頭部的角度復(fù)原。

　　(4)帶有水解產(chǎn)物的動(dòng)力蛋白頭部與B管上另一位點(diǎn)結(jié)A 開始又一次循環(huán)。

　　由于在任意時(shí)刻軸絲一側(cè)的動(dòng)力蛋白發(fā)揮活性，而另一側(cè)的動(dòng)力蛋白則處于失活狀態(tài)，相鄰的兩聯(lián)體之間的動(dòng)力蛋白向兩側(cè)交替的滑動(dòng)將導(dǎo)致纖毛或鞭毛向不同的方向彎曲。

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