肝硬化全身系統(tǒng)表現(xiàn)

　　肝硬化全身系統(tǒng)表現(xiàn)

　　（一）消化系統(tǒng)

　　1.消化性潰瘍病慢性肝病合并消化性潰瘍病者有人稱之為肝源性潰瘍病，其發(fā)病率15％～30％，遠較一般人群高。大部分患者無典型臨床癥狀。統(tǒng)計資料表明，十二指腸球部潰瘍占到80％。而且肝源性潰瘍病發(fā)生與肝臟病變程度有關(guān)，慢性重癥肝炎及肝硬化ChildC級患者肝源性潰瘍病發(fā)病率高達50％～70％。肝源性潰瘍病發(fā)病機制仍不十分清楚，可能是胃新膜攻擊因子增強及防御保護團于減弱多因素共同作用的結(jié)果。

　　2.膽石癥肝硬化患者膽石癥發(fā)病率增高，為20％～30％主要為膽色素結(jié)，對能與溶血及膽色素排泄障礙有關(guān)。臨床表現(xiàn)也不典型。

　　3.慢性膽囊炎幾乎所有肝硬化患者都有慢性膽囊炎，大部分患者為非細菌性，臨床無特征性表現(xiàn)；少部分患者可能有上腹鈍痛不適或肝區(qū)不適。

　　4.門靜脈高壓性腸病發(fā)病率為30％～40％，臨床缺乏特異性表現(xiàn)，部分患者可有腹瀉、便血等。其發(fā)病機制可能與門靜脈高壓性胃病相似。

　�。ǘ�）內(nèi)分泌系統(tǒng)

　　1.糖耐量異常、糖尿病肝硬化患者60％～80％有糖耐量異常，其中15％～20％可表現(xiàn)為明顯糖尿病，有人稱之為肝源性糖尿�。╤epatogeniticdiabetes）。大部分肝源性糖尿病患者無典型的臨床表現(xiàn)，少部分患者可有口渴、多飲及慢性腎功能不全等糖尿病并發(fā)癥表現(xiàn)。肝硬化胰島素抵抗是糖耐量異常及肝源性糖尿病的主要原因。

　　2.低血糖低血糖存在提示肝硬化患者至少80％以上肝細胞失去功能，是晚期肝硬化患者肝功能衰竭的信號，但如合并細菌感染、肝癌時，也可發(fā)生低血糖。臨床可表現(xiàn)為心悸、出汗，甚至昏迷。

　　3.其他其他如血清甲狀腺素T3減少，rT3增高，而血清促甲狀腺素水平正常；臨床無典型表現(xiàn)。

　�。ㄈ�）神經(jīng)系統(tǒng)

　　1.肝性腦病詳見有關(guān)章節(jié)。

　　2.肝性脊髓病肝性脊髓病發(fā)生率為0.1％～10％。臨床除了肝硬化的表現(xiàn)外，主要有持久的神經(jīng)系統(tǒng)異常，表現(xiàn)為雙下肢痙攣性截癱，起病緩慢，但進行性加重，不伴感覺障礙和肌萎縮。其發(fā)生機制與肝硬化門靜脈高壓廣泛側(cè)支循環(huán)形成，高血氨及其他代謝的毒物持續(xù)升高有關(guān)。

　�。ㄋ模┖粑�系統(tǒng)

　　1.肝肺綜合征詳見有關(guān)章節(jié)。

　　2.肺動脈高壓癥肝硬化患者肺動脈高壓發(fā)生率約l％，門靜脈分流術(shù)后發(fā)生率更高，臨床表現(xiàn)為呼吸困難、心前區(qū)疼痛、暈厥，少部分患者咯血，胸骨左緣第2肋間可聞及雜音、第二二動青亢進，其原因不清楚，可能與門靜脈高壓有關(guān)。

　�。ㄎ澹┟谀蛳到y(tǒng)

　　1.肝腎綜合征詳見有關(guān)章節(jié)。

　　2、乙型肝炎病毒相關(guān)件腎炎其發(fā)生率為5％～l0％，發(fā)生機制為乙型肝炎病毒引起的三型變態(tài)反應(yīng)。早期臨床主要表現(xiàn)為尿蛋白、血尿；晚期可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥及腎功能衰竭。

　　3.“黃疸腎”指由于膽汁酸或膽鹽沉積于腎小管所致的腎臟疾病，病理學(xué)上稱為“黃疽”腎。臨床無特異性表現(xiàn)。故診斷困難。

　　（六）心血管系統(tǒng)肝硬化患者輕遍廣大體循環(huán)高動力循環(huán)狀態(tài)，血漿容量增加一其特排為心排出量增加。外周血管阻力降低。臨床表現(xiàn)為手熱、毛細血管搏動、心動過速及低血壓等。少部分慢性肝病患者可并發(fā)結(jié)節(jié)性多動脈炎。其原因與HBsAg引起的三型變態(tài)反應(yīng)有關(guān)；臨床表現(xiàn)為心臟擴大、心功能不全、高血壓、肌痛等多系統(tǒng)損害。

　�。ㄆ撸┧�、電解質(zhì)代謝障礙