強(qiáng)迫癥可能由某基因的缺失導(dǎo)致

　　中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院神經(jīng)科學(xué)研究所客座研究員、美國杜克大學(xué)教授馮國平等，研究發(fā)現(xiàn)了導(dǎo)致強(qiáng)迫癥的生理機(jī)制，其研究論文近日刊登在Nature（2007，448：849）上。

　　處于高速運(yùn)轉(zhuǎn)的大腦皮層下紋狀體是人體信息處理中心。其不同的神經(jīng)元通過該中心傳出的信號，接受任務(wù)。蛋白質(zhì)Sapap3把這些信號分門別類地從中心的一個部門傳到下一個部門，直到將大腦完成的抉擇判斷交給相應(yīng)的神經(jīng)元去完成任務(wù)。馮國平研究小組在研究谷氨酸神經(jīng)遞質(zhì)的信息傳導(dǎo)時，發(fā)現(xiàn)敲除了Sapap3基因的小鼠出現(xiàn)了類似人類強(qiáng)迫癥的行為，即小鼠反復(fù)抓自己的臉（小鼠通過抓摸來“洗臉”），直到毛皮破損，甚至流血，還無法停止，同時出現(xiàn)焦躁不安的情緒。

　　據(jù)介紹，Sapap3是Sapap家族蛋白質(zhì)中唯一在紋狀體中供職的蛋白質(zhì)，它的缺失會引起一些信息傳導(dǎo)出現(xiàn)異常。例如，在正常情況下小鼠感到自己臉臟，抓幾下就會感到干凈了。但缺失Sapap3時，臉“干凈了”的信息不能傳回大腦，于是小鼠就會不停地重復(fù)一個動作，無法停止。馮國平研究小組的科研人員采用基因治療的方法，讓這種蛋白重新回放到紋狀體中，小鼠立即就停止了抓臉，隨即焦慮癥狀也減輕了。

　　馮國平在接受記者采訪時說，過去對于強(qiáng)迫癥的研究多集中在5-羥色胺上，而此次研究卻開辟了新的研究視角，不僅揭示了強(qiáng)迫癥的生理機(jī)制，還可能為藥物研發(fā)提供新的靶點(diǎn)。