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　　血小板生理作用

　　血栓形成和溶解當(dāng)血管破損時，血小板受到損傷部位激活因素刺激出現(xiàn)血小板的聚集，成為血小板凝塊，起到初級止血作用，接著血小板又經(jīng)過復(fù)雜的變化產(chǎn)生凝血酶，使鄰近血漿中的纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白，互相交織的纖維蛋白使血小板凝塊與血細(xì)胞纏結(jié)成血凝塊，即血栓(見凝血因子)。同時血小板的突起伸入纖維蛋白網(wǎng)內(nèi)，隨著血小板微絲(肌動蛋白)和肌球蛋白的收縮，使血凝塊收縮，血栓變得更堅實，能更有效地起止血作用，

　　這是二級的止血作用。伴隨著血栓的形成，血小板釋放血栓烷A2;致密顆粒和α顆粒通過與表面相連管道系統(tǒng)釋放ADP、5-羥色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、細(xì)胞生長因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多種活性物質(zhì)，這些活性物質(zhì)通過激活周圍血小板，促進(jìn)血管收縮，促纖維蛋白形成等多種方式加強止血效果。物質(zhì)則可加強損傷部位的炎癥和免疫反應(yīng)。血液凝固后，可以看見血塊周圍出現(xiàn)一些黃色透明的液體，這種液體不僅顏色與血漿不同，而且其中沒有纖維蛋白原，這稱為血清。

　　當(dāng)血管損傷部位血栓形成，血液停止流失以后需要防止血栓的無限增大，避免由此而產(chǎn)生的血管阻塞。此時，由血小板所產(chǎn)生的5-羥色胺等對血管內(nèi)皮細(xì)胞起作用，使其釋放纖維蛋白溶酶原激活因子，促使纖維蛋白溶酶形成，進(jìn)而使血栓中的纖維蛋白溶解。血小板本身也有纖維蛋白溶酶原激活因子與纖維蛋白溶酶原，產(chǎn)生纖維蛋白溶酶參與血栓中纖維蛋白的再溶解。

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