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2013內(nèi)科主治醫(yī)師復(fù)習(xí)要點:艾滋病并發(fā)肺部感染

  獲得性免疫缺陷綜合征(艾滋病,AIDS)或人體免疫缺陷病毒(HIV)感染時,T淋巴細胞受損(抑制型TS細胞增多,輔助型TH細胞減少、功能不足),容易繼發(fā)感染。有些國家和地區(qū)以卡氏肺孢子蟲(Pneumocystis,PC)和巨細胞病毒感染為多見,其次為非典型分支桿菌感染;而在發(fā)展中國家,則以肺結(jié)核(見肺結(jié)核節(jié))最為常見。本段主要闡述PC所引起的肺炎。

  肺孢子蟲肺炎(Pneumocystis carinii pneumonia,PCP)是由肺孢子蟲(PC)所引起,原蟲寄生在肺泡內(nèi),成蟲粘附于肺泡上皮,當宿主免疫缺陷時,便引起肺炎。其他伴有免疫缺陷的疾病,如白血病、淋巴瘤、惡性腫瘤、器官移植或使用抗癌化療藥、腎上腺皮質(zhì)激素等免疫抑制劑者,亦可繼發(fā)PCP。外語學(xué)習(xí)網(wǎng)

  病理檢查顯示肺泡間隔細胞浸潤(乳幼兒以漿細胞為主,兒童及成人患者以淋巴細胞為主,亦可見巨噬細胞或嗜酸粒細胞),致使肺泡間隔增厚,肺泡上皮增生,導(dǎo)致肺泡-毛細血管阻滯,肺泡腔擴大,充滿泡沫樣蜂窩狀物質(zhì),內(nèi)含蟲體及其崩解物、脫落上皮細胞等。在病灶內(nèi)孢子蟲常與巨細胞病毒、真菌、分支桿菌、弓形體等并存。

  AIDS病人在肺臟受侵前數(shù)周或數(shù)月,即有全身性非特異性癥狀,如發(fā)熱、乏力、納差、消瘦等。PCP起病緩漸,呼吸道癥狀表現(xiàn)為干咳,呼吸急促,呈進行性加重,有鼻翼搧動、脈速、紫紺等,視網(wǎng)膜可有棉絮狀斑點,肺底部可聞及干濕啰音。部分患者口腔有念珠菌感染和皰疹病毒所引起的肛周潰瘍。起病一周后,X線胸片顯示雙肺間質(zhì)彌漫性條索狀、斑點顆粒狀陰影,自肺門向外周擴散,后來融合成結(jié)節(jié)云霧狀。肺尖和肺底較少累及。肺門淋巴結(jié)可因合并真菌或隱球菌感染而增大。肺內(nèi)可有薄壁空洞,伴發(fā)氣胸或胸腔積液。這些肺部X線征象并無特異性,少數(shù)患者肺部X線正常。

  周圍血白細胞計數(shù)正常或稍增高。嗜酸粒細胞可增多。肺功能檢查CO彌散量、潮氣量和肺總量下降。血氣分析常有低氧血癥,PaCO2正;蛏缘汀H粑粗委,多死于呼吸衰竭。

  本病診斷主要靠檢出病原體。呼吸道分泌物涂片檢出率甚低,可超聲霧化導(dǎo)痰檢查。纖支鏡灌洗液沉淀病原體檢出率約60%-80%,支氣管肺泡灌洗液或經(jīng)纖支鏡活檢標本陽性率可達90%。必要時,經(jīng)皮肺穿刺或胸肺活檢以明確診斷。標本可用Giemsa、快速焦油紫等法染色。血清抗原、抗體檢查臨床使用價值不大,而支氣管肺泡灌洗液、肺組織活檢標本、切片或印片以單克隆抗體檢測可以提高檢出敏感性,但價昂且特異性不夠高。利用克隆化的PC的DNA片段作診斷性探針檢測,則有較高特異笥和敏感性。已確診HIV感染或AIDS病人伴有前述臨床、X線及實驗室資料,可以作出診斷。

  迄今AIDS尚無特效治療,其肺部感染的治療與一般機會感染相同,包括支持療法,如吸氧,糾正水及電解質(zhì)平衡紊亂,輸血等。治療PCP首選噴他脒(pentamidine)4mg/kg·d,肌注或靜滴,療程2周。注射局部可有硬結(jié)或血腫,若用大劑量可引起腎、胰腺損害,蕁麻疹等。靜滴該藥副反應(yīng)有血壓下降、出汗、呼吸急促、心悸、胸悶、眩暈、惡心、嘔吐。PCP還可用復(fù)方新諾明(SMZ100mg/kg,TMP20mg/kg)分2次靜脈滴注。SMZ-TMP副反應(yīng)有白細胞減少、發(fā)熱、皮疹和肝毒性。此外,還可用氯林可霉素(首劑0.6g靜滴,繼以0.3-0.45g,每日4次口服)。

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