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　　低鉀血癥的病因和機制

　　血鉀減低：血清鉀低于3.5mmol/L時稱為低鉀血癥。

　　低鉀血癥發(fā)生的原因和機制

　　(1)分布異常：①細胞外鉀內移。如應用大量胰島素、低鉀性周期性麻痹、堿中毒等;②細胞外液稀釋，如心功能不全、腎性水腫或大量輸入無鉀鹽液體時，導致血鉀減低。

　　(2)丟失過多：①頻繁嘔吐、長期腹瀉、胃腸引流等;②腎衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、腎上腺皮質功能亢進癥、醛固酮增多癥等使鉀丟失過多;③長期應用速尿、利尿酸和噻嗪類利尿劑等排鉀利尿劑。

　　(3)攝入不足：①長期低鉀飲食、禁食和厭食等;②饑餓、營養(yǎng)不良、吸收障礙等。

　　(4)假性低鉀：血標本未能在1h內處理，WBC>100×109/L,白細胞可從血漿中攝取鉀。

　　細胞基本功能

　　一、細胞膜的物質轉運功能

　　1.單純擴散：脂溶性的小分子物質從細胞膜的高濃度一側向低濃度一側移動的過程。其特點是順濃度差，不耗能，不需膜蛋白幫助。如：氧和二氧化碳等氣體小分子。

　　2.易化擴散：以載體介導的易化擴散(如葡萄糖、氨基酸)和以通道介導的易化擴散(K+、Na、 Ca2+、Cl-等)。由激素等化學物質控制的，稱為化學門控通道;由膜兩側電位差決定的稱電壓門控通道。其特點是被轉動的物質為小分子和離子，順濃度梯度，不耗能。

　　3.主動轉運：通過細胞膜內生物泵的主動耗能作用將物質分子或離子由細胞膜的低濃度一側向高濃度一側轉運的過程。其特點：逆濃度梯度，耗能。鈉泵活動生理意義：細胞內的高鉀是細胞代謝反應的必需條件;細胞內低鈉能阻止細胞外水分大量進入細胞，對維持細胞的正常體積、形態(tài)和功能具有重要意義;建立一種勢能儲備，供其他耗能過程利用。

　　4.膜泡轉運：細胞通過形成囊泡跨膜轉運大分子和顆粒的過程，可通過出胞和入胞的方式實現(xiàn)轉運。

　　二、細胞的生物電現(xiàn)象和興奮性

　　1.靜息電位和動作電位及其產生機制

　　(1)靜息電位是指細胞處于安靜時存在于細胞膜兩側的電位差。外正內負。產生原理：細胞內外多種離子的不均衡分布;膜對不同離子通透性的變化。

　　(2)動作電位是指可興奮細胞受刺激而興奮時，細胞膜在原來靜息電位的基礎上發(fā)生的一次迅速而短暫的，可向周圍擴布的電位波動。其特點：全或無現(xiàn)象，具有不應期脈沖式發(fā)放。動作電位的產生是細胞興奮的標志。

　　2.興奮性與興奮的引起，閾值、閾電位和動作電位的關系

　　(1)興奮性：泛指機體或組織細胞對外界刺激發(fā)生反應的能力。有絕對不應期，相對不應期，超常期，低常期。

　　(2)刺激引起興奮的條件：一定的刺激強度、一定的持續(xù)時間和一定的強度-時間變化率。閾電位和動作電位的引起：刺激能否引起組織興奮，取決于刺激能否使該組織細胞由靜息時的極化狀態(tài)去極化達到某一臨界值。

　　3.興奮在同一細胞上傳導的機制和特點

　　(1)傳導機制：可興奮細胞任何一個部位的膜所產生的動作電位都可沿著細胞膜向周圍傳播，使整個細胞的膜都經歷一次與被刺激部位同樣的跨膜離子移動，表現(xiàn)為動作電位沿整個細胞膜的傳導。

　　(2)傳導的特點：雙向性、絕緣性、安全性、不衰減性、相對不疲勞性、結構和功能的完整性。

　　三、骨骼肌的收縮功能

　　興奮-收縮耦聯(lián)的概念：將以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機械變化為基礎的收縮過程兩者聯(lián)系起來的中介性過程。

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