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　　鎘污染對人體的危害

　　進入人體的鎘，在體內(nèi)形成鎘硫蛋白，通過血液到達全身，并有選擇性地蓄積于腎、肝中。腎臟可蓄積吸收量的1/3，是鎘中毒的靶器官。此外，在脾、胰、甲狀腺、睪丸和毛發(fā)也有一定的蓄積。鎘的排泄途徑主要通過糞便，也有少量從尿中排出。

　　在正常人的血中，鎘含量很低，接觸鎘后會升高，但停止接觸后可迅速恢復正常。鎘與含羥基、氨基、巰基的蛋白質(zhì)分子結合，能使許多酶系統(tǒng)受到抑制，從而影響肝、腎器官中酶系統(tǒng)的正常功能。鎘還會損傷腎小管，使人出現(xiàn)糖尿、蛋白尿和氨基酸尿等癥狀，并使尿鈣和尿酸的排出量增加。腎功能不全又會影響維生素D3的活性，使骨骼的生長代謝受阻礙，從而造成骨骼疏松、萎縮、變形等。慢性鎘中毒主要影響腎臟，最典型的例子是日本著名的公害病——痛痛病。

　　慢性鎘中毒還可引起貧血。急性鎘中毒，大多是由于在生產(chǎn)環(huán)境中一次吸入或攝入大量鎘化物引起。大劑量的鎘是一種強的局部刺激劑。含鎘氣體通過呼吸道會引起呼吸道刺激癥狀，如出現(xiàn)肺炎、肺水腫、呼吸困難等。鎘從消化道進入人體，則會出現(xiàn)嘔吐、胃腸痙攣、腹疼、腹瀉等癥狀，甚至可因肝腎綜合癥死亡。

　　從動物實驗和人群的流行病學調(diào)查中發(fā)現(xiàn)，鎘還可使溫血動物和人的染色體發(fā)生畸變。鎘的致畸作用和致癌作用(主要致前列腺癌)，也經(jīng)動物實驗得到證實，但尚未得到人群流行病學調(diào)查材料的證實。

　　霍亂診斷方法

　　診斷以臨床表現(xiàn)、流行學史和病原檢查三者為依據(jù)。在夏秋季節(jié)對可凝病人應詳細詢問發(fā)病前一周內(nèi)的活動情況，是否來自疫區(qū)，有無與本病病人及其污染物觸史，以及是否接受過預防接種等，流行病學資料結合臨床和實驗室檢查可做出診斷，凡臨床上發(fā)現(xiàn)有瀉吐癥狀或原因不明的腹瀉患者，應取糞便或嘔吐物標本，盡快進行病原診斷，包括鏡檢、培養(yǎng)、分離，凝集試驗及其它鑒定試驗。

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