第 1 頁：試題

第 11 頁：答案

　　答案

　　第1題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：細(xì)胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能;

　　細(xì)胞膜主要是由脂質(zhì)雙分子層構(gòu)成的，因此從理論上講只有脂溶性的物質(zhì)才有可能通過它，但事實上，一個進(jìn)行著新陳代謝的細(xì)胞，不斷有各種各樣的物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞，由于它們的理化性質(zhì)各異，且多數(shù)不溶于脂質(zhì)或其水溶性大于脂溶性，因而它們通過細(xì)胞膜的方式也就不同。常見的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運形式有：

　　1.單純擴散

　　脂溶性的小分子物質(zhì)從細(xì)胞膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動的過程，稱為單純擴散。

　　人體內(nèi)脂溶性的物質(zhì)為數(shù)不多，比較肯定的有氧和二氧化碳等氣體分子。

　　2.易化擴散

　　指一些不溶于脂質(zhì)或脂溶性很小的物質(zhì)，在膜結(jié)構(gòu)中一些特殊蛋白質(zhì)分子的“幫助”下，從膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)的移動過程。易化擴散分為兩種類型：

　　(1)由載體介導(dǎo)的易化擴散

　　葡萄糖、氨基酸等營養(yǎng)性物質(zhì)的進(jìn)出細(xì)胞就屬于這種類型的易化擴散。以載體為中介的易化擴散有如下特點：①高度特異性;②有飽和現(xiàn)象;③有競爭性抑制。

　　(2)由通道介導(dǎo)的易化擴散

　　通過通道擴散的物質(zhì)主要是Na+、K+、Ca2+、CI-等離子。通道具有一定的特異性，但它對離子的選擇性沒有載體蛋白那樣嚴(yán)格。通道蛋白質(zhì)的重要特點是，隨著蛋白質(zhì)分子構(gòu)型的改變，它可以處于不同的功能狀態(tài)。當(dāng)它處于開放狀態(tài)時，可以允許特定的離子由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)轉(zhuǎn)移;當(dāng)它處于關(guān)閉狀態(tài)時，膜又變得對該種離子不能通透。根據(jù)引起通道開放與關(guān)閉的條件不同，一般可將通道區(qū)分為電壓門控通道和化學(xué)門控通道。

　　不同的離子通道，一般都有其專一的阻斷劑。河豚毒能阻斷Na+通道，只影響Na+的轉(zhuǎn)運而不影響K+的轉(zhuǎn)運。四乙基銨能阻斷K+通道，只影響K+的轉(zhuǎn)運而不影響Na+的轉(zhuǎn)運。

　　上述兩種物質(zhì)轉(zhuǎn)運方式，都不需要細(xì)胞代謝供能，因而均屬于被動轉(zhuǎn)運。

　　3.主動轉(zhuǎn)運

　　指細(xì)胞膜通過本身的某種耗能過程，將某物質(zhì)的分子或離子由膜的低濃度一側(cè)移向高濃度一側(cè)的過程。在細(xì)胞膜的主動轉(zhuǎn)運中研究得最充分、而且對于細(xì)胞的生命活動也是最重要的，是細(xì)胞膜對鈉和鉀離子的主動轉(zhuǎn)運過程。

　　鈉泵是鑲嵌在膜的脂質(zhì)雙分子層中的一種特殊蛋白質(zhì)，它具有ATP酶的活性，可以分解ATP使之釋放能量，并能利用此能量進(jìn)行Na+和K+逆濃度梯度的主動轉(zhuǎn)運，因而鈉泵就是一種被稱Na+、K+依賴式ATP酶的蛋白質(zhì)。

　　一個活著的細(xì)胞，其細(xì)胞內(nèi)、外各種離子的濃度有很大的差異。以神經(jīng)和肌細(xì)胞為例，正常時細(xì)胞內(nèi)K+的濃度約為細(xì)胞外的30倍，細(xì)胞外Na+的濃度約為細(xì)胞內(nèi)的12倍。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)的Na+增加和細(xì)胞外的K+增加時，鈉泵被激活，于是將細(xì)胞內(nèi)的Na+移出膜外，同時把細(xì)胞外的K+移入膜內(nèi)。泵出Na+和K+這兩個過程是同時進(jìn)行或“偶聯(lián)”在一起的。與此同時，ATP酶分解ATP，為Na+泵提供能量。在一般生理情況下，每分解一個ATP分子，可以移出3個Na+，同時移入2個K+。

　　鈉泵活動的意義：①鈉泵活動造成的細(xì)胞內(nèi)高K+，是許多代謝反應(yīng)進(jìn)行的必需條件;②細(xì)胞內(nèi)高K+、低Na+能阻止細(xì)胞外水分大量進(jìn)入細(xì)胞，對維持細(xì)胞的正常體積、形態(tài)和功能具有一定意義;③建立一種勢能貯備，供其他耗能過程利用。

　　4.出胞與入胞式物質(zhì)轉(zhuǎn)運

　　出胞指借助于細(xì)胞膜復(fù)雜的結(jié)構(gòu)和功能變化使大分子物質(zhì)或和物質(zhì)團(tuán)塊從細(xì)胞內(nèi)移向細(xì)胞外，如腺細(xì)胞的分泌活動;反之稱為入胞。特異性分子與細(xì)胞膜的受體結(jié)合并在該處引起的入胞作用稱為受體介導(dǎo)式入胞。出胞與入胞過程均需細(xì)胞膜提供ATP。

　　第2題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：兩條嘧啶核苷酸合成途徑的原料;

　　體內(nèi)嘧啶核苷酸合成途徑也有從頭合成，補救合成兩條途徑

　　1.嘧啶核苷酸從頭合成途徑原料及簡要途徑

　　(1)嘧啶堿合成的元素來源：嘧啶環(huán)的C2來自CO2、N3來自谷氨酰胺，C4、C5、C6及N1來自天冬氨酸。

　　(2)從頭合成途徑簡述：嘧啶核苷酸的合成可分為如下階段進(jìn)行，即①氨基甲酷磷酸的生成：CO2與谷氨酰胺在氨基甲酚磷酸合成酶Ⅱ催化下，先合成氨基甲酰磷酸;②尿嘧啶核苷酸的生成：氨基甲酰磷酸與天冬氨酸縮合，經(jīng)多步反應(yīng)生成尿嘧啶核苷酸(UMP);③胞嘧啶核苷酸的生成：UMP在磷酸激酶催化下、接受ATP的磷酸基，變?yōu)閁TP，后者再接受谷氨酞胺的酰胺基、轉(zhuǎn)變?yōu)榘奏ず塑杖姿?CTP);④脫氧胸腺嘧啶核苷酸的生成：UDP還原成dUDP，dUDP脫磷酸成dUMP，dUMP在胸腺嘧啶核苷酸(胸苷酸)合成酶催化下甲基化(由N5、N10甲烯四氫葉酸供給一碳單位)生成脫氧胸腺嘧啶核苷酸(dTMP)。5-氟尿嘧啶(5-FU)在體內(nèi)可轉(zhuǎn)變?yōu)?氟尿嘧啶核苷酸，后者可抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶，干擾胸苷酸的合成。

　　2.嘧啶核苷酸的補救合成

　　尿嘧啶核苷酸和胸腺嘧啶核苷酸可通過下述反應(yīng)合成：

　　第3題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：細(xì)菌性痢疾;

　　細(xì)菌性痢疾是痢疾桿菌引起的腸道傳染病�？煞譃榧毙约�(xì)菌性痢疾、中毒型細(xì)菌性痢疾和慢性細(xì)菌性痢疾。

　　1.病理變化

　　急性細(xì)菌性痢疾病變主要發(fā)生于大腸，以乙狀結(jié)腸和直腸最重。病變初期表現(xiàn)為急性粘液卡他性炎，隨后大量纖維素滲出，與壞死的粘膜組織、中性粒細(xì)胞等一起形成特征性的假膜(假膜性炎)。假膜脫落后形成表淺、大小不等的“地圖狀潰瘍”。愈合后很少形成腸狹窄。

　　中毒型細(xì)菌性痢疾腸道病理變化表現(xiàn)為卡他性腸炎或濾泡性腸炎。雖然腸道病理變化較輕，但常于發(fā)病后數(shù)小時內(nèi)發(fā)生中毒性休克和呼吸衰竭。

　　慢性細(xì)菌性痢疾由急性細(xì)菌性痢疾遷延而來。腸道病理變化表現(xiàn)為新老病變相互混雜。

　　2.臨床病理聯(lián)系

　　(1)毒血癥：發(fā)熱、頭痛、乏力、食欲不振和末梢血白細(xì)胞增多。

　　(2)腹痛和腹瀉：與炎癥滲出和病變腸管蠕動增強有關(guān)。

　　(3)里急后重和排便次數(shù)增多：與直腸壁受炎癥刺激有關(guān)。

　　(4)中毒性休克：嚴(yán)重的毒血癥引起，多發(fā)生于2～7歲的小兒，多由福氏或宋氏痢疾桿菌引起。

　　第4題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：氯丙嗪的藥理作用及臨床應(yīng)用;

　　氯丙嗪可阻斷多巴胺(DA)受體、α受體及M受體。DA受體至少有D1和D2二種亞型。D1受體與CS蛋白偶聯(lián)，激動時可經(jīng)CS蛋白激活腺苷酸環(huán)化酶，使cAMP水平增加，其外周作用表現(xiàn)為血管擴張和心肌收縮力增強，中樞效應(yīng)尚不清楚。D2受體的中樞效應(yīng)主要表現(xiàn)在DA中樞通路，即黑質(zhì)-紋狀體通路、中腦-邊緣葉通路、中腦皮質(zhì)通路和結(jié)節(jié)-漏斗通路。其中前者與錐體外系的運動功能有關(guān)，后者與下丘腦某些激素的分泌有關(guān)，而中間二條通路則主要與精神、情緒及行為活動有關(guān)。D2受體與Gi蛋白相偶聯(lián)，激動時可抑制腺苷酸環(huán)化酶活性，還能使K+通道開放。氯丙嗪對D1、D2受體缺乏選擇性。

　　1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

　　(1)抗精神病作用

　　氯丙嗪可迅速控制精神病人的興奮躁動癥狀，繼續(xù)用藥可使患者的幻覺、妄想、躁狂及精神運動性興奮等癥狀逐漸減輕，病人恢復(fù)理智，情緒安定，生活自理。一般需連續(xù)用藥6周～6個月才能充分顯效。

　　本品主要用于治療各型精神分裂癥，尤其對急性發(fā)作患者療效較好。常需長期應(yīng)用，以維持療效，減少復(fù)發(fā)。此外，對躁狂癥及其他精神病所伴有的興奮、緊張及妄想癥狀也有一定療效。

　　氯丙嗪抗精神病作用機制尚未弄清，推測是由于藥物阻斷了腦內(nèi)DA受體。因為精神分裂癥患者的臨床癥狀是由于腦內(nèi)DA功能過強所致，即D2受體密度特異性增高。氯丙嗪阻斷了D2受體使精神病人癥狀改善。

　　(2)鎮(zhèn)吐作用

　　氯丙嗪具有強大的鎮(zhèn)吐作用。此作用是由于藥物阻斷了延腦第四腦室底部極后區(qū)的催吐化學(xué)感受區(qū)的D2受體的結(jié)果。大劑量的藥物還可直接抑制嘔吐中樞。

　　氯丙嗪可用于治療多種原因如癌癥、射線及藥物等引起的嘔吐。對頑固性呃逆亦有一定療效，但對暈動病(暈船、暈車)引起的嘔吐無效。

　　(3)對體溫調(diào)節(jié)的影響

　　可抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)功能紊亂。此時人的體溫常可隨外界環(huán)境溫度變化而變更，如在低溫環(huán)境下，體溫可降低，而在高溫環(huán)境中，體溫可隨之升高。藥物不僅能使發(fā)熱病人的體溫下降，也能使正常人體溫下降。這一點與解熱、鎮(zhèn)痛藥作用有明顯差異，它們僅能降低發(fā)熱病人體溫，而不影響正常人體溫。

　　臨床上利用氯丙嗪這一特性，可配合物理降溫及合用其他藥物，使患者處于深睡、低溫狀態(tài)，即處于“人工冬眠”狀態(tài)，使患者代謝率明顯下降，組織耗氧量減少，用于治療嚴(yán)重感染、高熱及甲狀腺危象等疾患，使病人度過危險期，有利于其他治療手段發(fā)揮效用。

　　(4)加強中樞抑制藥作用

　　可加強麻醉藥、鎮(zhèn)靜、催眠藥及鎮(zhèn)痛藥作用。

　　2.自主神經(jīng)系統(tǒng)

　　氯丙嗪可阻斷α受體，并且有抑制血管運動中樞和直接擴張血管平滑肌作用，引起血管擴張，血壓下降。反復(fù)用藥這種作用可逐漸減弱。此外，還可阻斷M膽堿受體，但無治療意義。

　　3.內(nèi)分泌系統(tǒng)

　　氯丙嗪可阻斷結(jié)節(jié)-漏斗DA通路的D2受體，減少下丘腦催乳素抑制因子釋放，因而使催乳素分泌增加。也能抑制促性腺釋放激素分泌，造成卵泡刺激素和黃體生成素釋放減少。此外，還能抑制促皮質(zhì)激素和生長激素的分泌。

　　第5題

　　試題答案：B

　　第6題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：易逆性抗膽堿酯酶藥;

　　1.藥理作用

　　(1)眼

　　本類藥物結(jié)膜用藥時所產(chǎn)生作用為結(jié)膜充血，并可導(dǎo)致位于虹膜邊緣的瞳孔括約肌收縮而引起縮瞳和睫狀肌收縮而引起調(diào)節(jié)痙攣，使視力調(diào)節(jié)在近視狀態(tài)。由于上述作用可使眼房水回流，從而使升高的眼內(nèi)壓降低。

　　(2)胃腸

　　不同藥物對胃腸平滑肌作用不同。新斯的明可促進(jìn)胃的收縮及增加胃酸分泌，拮抗阿托品所致的胃張力下降及增強嗎啡對胃的興奮作用。支配胃的雙側(cè)迷走神經(jīng)被切斷后，新斯的明上述作用即被減弱。此外，新斯的明尚可促進(jìn)小腸、大腸(尤其是結(jié)腸)的活動，促進(jìn)腸內(nèi)容物排出。

　　(3)骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭

　　大多數(shù)強效抗膽堿酷酶(AChE)藥對骨韶肌的主要作用是通過抑制神經(jīng)肌肉接頭AChE，但亦有一定的直接興奮作用，如動脈內(nèi)注射新斯的明和毒扁豆堿，使藥物進(jìn)入長期去神經(jīng)肌肉或進(jìn)入有正常神經(jīng)支配，但AChE活性被不可逆抑制的肌肉，此時新斯的明引起直接興奮作用，而毒扁豆堿無此作用，提示前者具有直接興奮骨骼肌作用。一般認(rèn)為抗AChE藥可逆轉(zhuǎn)由競爭性神經(jīng)肌肉阻滯劑引起的肌肉松弛，但并不能有效拮抗由除極化型肌松藥引起的肌肉麻痹。

　　(4)其他作用

　　由于許多腺體如支氣管腺體，淚腺，汗腺，唾液腺，胃腺[竇G細(xì)胞(促胃液素細(xì)胞)和壁細(xì)胞]、小腸及胰腺等均受膽堿能節(jié)后纖維支配，故低劑量的抗AChE藥即可增敏神經(jīng)沖動所致的腺體分泌。這類藥物尚可引起細(xì)支氣管和輸尿管平滑肌收縮。此外，抗AChE藥也可影響心血管系統(tǒng)，但較復(fù)雜。本類藥物對中樞各部位有一定興奮作用，但高劑量時，�？梢鹨种苹蚵楸�，與血氧過低密切相關(guān)。

　　2.新斯的明的臨床應(yīng)用

　　(1)重癥肌無力

　　為一種自身免疫性疾病，其主要特征為肌肉經(jīng)短暫、重復(fù)活動后，出現(xiàn)肌無力癥狀�；颊哐逯写蠖嘤锌鼓憠A受體的抗體存在，且其骨韶肌終板電位的膽堿能受體數(shù)量可減少70%～90%。一般患者可采用口服給藥方式，劑量必須嚴(yán)格掌握，以免過量引起藥物中毒，出現(xiàn)“膽堿能危象”，使肌無力癥狀加劇。嚴(yán)重患者和緊急情況下，應(yīng)采用皮下注射或肌內(nèi)注射給藥。給藥后15分鐘左右即可使癥狀減輕，可維持2～4小時。

　　(2)腹氣脹和尿潴留

　　新斯的明能興奮胃腸道平滑肌及膀胱逼尿肌，促進(jìn)排尿及排氣，適用于手術(shù)后腹氣脹和尿潴留。

　　(3)陣發(fā)性室上性心動過速

　　藥物通過擬膽堿作用使心室率減慢。

　　(4)非除極化型骨骼肌松弛藥如筒箭毒堿過量時的解毒。

　　第7題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：阿司匹林的不良反應(yīng);

　　1.胃腸道反應(yīng)

　　口服可引起上腹不適、惡心、嘔吐，為藥物直接刺激胃粘膜所致，大劑量時可刺激延腦催吐化學(xué)感受區(qū)，也可致惡心及嘔吐。大劑量、長時間用藥時可引起胃潰瘍及不易察覺的胃出血。

　　2.凝血障礙

　　一般治療量即可抑制血小板聚集，延長出血時間。大劑量(5g/d以上)或長期服用，還能抑制凝血酶原形成，延長凝血酶原時間，維生素K可以預(yù)防之。

　　3.過敏反應(yīng)

　　少數(shù)患者出現(xiàn)尊麻疹、血管神經(jīng)性水腫及過敏性休克。某些哮喘病人服用阿司匹林后可誘發(fā)哮喘，即為“阿司匹林哮喘”，并非由抗原-抗體反應(yīng)引起，而與藥物抑制PG合成進(jìn)而引起白三烯及其他脂氧酶代謝產(chǎn)物等內(nèi)源性支氣管收縮物水平升高有關(guān)。這種哮喘用腎上腺素治療無效。

　　4.水楊酸反應(yīng)

　　大劑量(5g/d)用藥時，可見頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴和視、聽力減退，上述反應(yīng)稱為水楊酸反應(yīng)。

　　第8題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：腸道桿菌的共同特征;

　　1.中等大小的G-桿菌，無芽胞，多數(shù)有鞭毛和菌毛。

　　2.營養(yǎng)要求不高。

　　3.生化反應(yīng)活潑，腸道桿菌能分解多種糖類和蛋白質(zhì)，其中致病菌一般不分解乳糖，而非致病菌大多分解乳糖，用以初步鑒別。

　　4.抗原構(gòu)造復(fù)雜，有菌體(O)抗原、鞭毛(H)抗原和莢膜或包膜抗原等。

　　5.抵抗力不強。

　　6.易產(chǎn)生耐藥性變異及毒力變異。

　　第9題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：真菌的生物學(xué)性狀;

　　1.定義和分類

　　真菌是一種真核細(xì)胞型微生物，細(xì)胞結(jié)構(gòu)比較完整，有典型的細(xì)胞核和完善的細(xì)胞壁。不含葉綠素，無根，莖，葉的分化。少數(shù)為單細(xì)胞真菌，多數(shù)為多細(xì)胞真菌，由絲狀體和孢子組成。

　　2.形態(tài)與結(jié)構(gòu)

　　真菌比細(xì)菌大幾倍至幾十倍。可分單細(xì)胞和多細(xì)胞兩類。單細(xì)胞真菌呈圓形或卵圓形，如酵母菌、白假絲酵母菌(白色念球菌)、新生隱球菌。單細(xì)胞真菌以出芽方式繁殖，芽生孢子成熟后脫落成獨立個體。多細(xì)胞真菌由孢子出芽繁殖形成。大多長出菌絲和孢子，稱絲狀菌，又稱霉菌。各種絲狀菌長出的菌絲與孢子形態(tài)不同，是鑒別真菌的重要標(biāo)志。

　　(1)菌絲：孢子長出芽管，逐漸延長呈絲狀，稱菌絲。菌絲延伸分枝，交織成團(tuán)，稱菌絲體。

　　菌絲體按功能可分為：①營養(yǎng)菌絲體;②氣中菌絲體，其中產(chǎn)生孢子的則稱為生殖菌絲體。

　　(2)孢子：孢子是真菌的繁殖器官，一條菌絲上可長出多個孢子。真菌孢子與細(xì)菌芽胞不同。真菌孢子：抵抗力不強，60～70℃短時間即死，一條菌絲上可長出多個孢子，是一種繁殖方式。細(xì)菌芽胞：抵抗力強，煮沸時間短不死，一個細(xì)菌只產(chǎn)生一個芽胞，不是一種繁殖方式。

　　大多數(shù)致病性菌為有隔菌絲，無性孢子。

　　3.培養(yǎng)特性

　　(1)真菌的營養(yǎng)要求不高，檢查時常用沙保培養(yǎng)基。因在不同培養(yǎng)基上真菌的菌落形態(tài)有很大的差別，鑒定時以沙保養(yǎng)基上的形態(tài)為準(zhǔn)。培養(yǎng)真菌最適pH為4.0～6.0最適溫度為22～28℃，某些深部感染的真菌則在37℃中生長最好。培養(yǎng)真菌需要較高的溫度與氧氣。

　　(2)真菌的菌落有兩類：與細(xì)菌菌落相似的酵母型菌落和由許多疏松的菌絲體構(gòu)成的絲狀菌落。

　　4.真菌的致病性

　　不同真菌可以通過不同的形成致病，引起的疾病有：

　　(1)致病性真菌感染：由外源性真菌引起，如皮膚癬等。

　　(2)條件致病性真菌感染：由內(nèi)源性真菌引起，如念珠菌、曲霉菌等。

　　(3)真菌超敏反應(yīng)性疾�。何牖蚴橙刖z或孢子引起蕁麻疹、哮喘等。

　　(4)真菌性中毒癥：食及含真菌毒素的霉變糧食所致。

　　(5)真菌毒素：與腫瘤發(fā)生有關(guān)。

　　第10題

　　試題答案：D

　　第11題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點4：支氣管哮喘的實驗室和其他檢查;

　　1.痰液檢查：涂片在顯微鏡下可見較多嗜酸性粒細(xì)胞。

　　2.胸部X線檢查

　　哮喘發(fā)作時兩肺透亮度增加，呈過度充氣征象。并發(fā)肺部感染、肺不張、氣胸時出現(xiàn)相應(yīng)X線征象。

　　3.呼吸功能檢查

　　(1)通氣功能檢測：哮喘發(fā)作時呈阻塞性通氣功能障礙，呼氣流速指標(biāo)顯著下降。1秒鐘用力呼氣量(FEV1)、第一秒用力呼氣量占用力肺活量比值(FEV1/FVC)、最大呼氣中段流量(MMEF)、呼氣流速峰值(PEF)均顯著降低，緩解期逐漸恢復(fù)。

　　(2)支氣管舒張試驗：測定氣道氣流受限的可逆性，若給哮喘發(fā)作患者吸入支氣管舒張藥，15分鐘重復(fù)測定FEV1或PEF，其增加率≥15%，并且FEV1增加值>200ml時稱為支氣管舒張試驗陽性。表明氣流阻塞具有可逆性。

　　(3)支氣管激發(fā)試驗：測定氣道反應(yīng)性，用不同濃度的組胺或乙酰甲膽堿作霧化吸及，測定吸入前后的FEV1變化。激發(fā)試驗只適用于FEV1在正常預(yù)計值的70%以上的患者。

　　4.血氣分析

　　哮喘發(fā)作時可有PaO2降低，由于過度通氣PaO2常降低，pH值上升，表現(xiàn)為呼吸性堿中毒。重度哮喘則因氣道阻塞嚴(yán)重，PaO2明顯降低，PaO2升高，pH值降低，表現(xiàn)為呼吸性酸中毒，嚴(yán)重缺氧時又可合并代謝性酸中毒。

　　5.特異性過敏原的抗體檢測

　　體外檢測需測定特異性IgE。在體試驗用于判斷過敏原，在體試驗應(yīng)盡量防止過敏反應(yīng)。

　　第12題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：支氣管哮喘的治療與教育管理;

　　1.脫離變應(yīng)原

　　應(yīng)避免或消除引起哮喘發(fā)作的變應(yīng)原和其他非特異性刺激(冷空氣等)，防治呼吸道感染。

　　2.藥物治療：平喘藥物治療。平喘藥物包括以下幾種：

　　(1)β2受體激動劑：此類藥物可舒張支氣管平滑肌，增強粘液纖毛清除功能，降低血管通透性，調(diào)節(jié)肥大細(xì)胞及嗜堿粒細(xì)胞介質(zhì)的釋放，具有明顯的解痙平喘作用。其主要不良反應(yīng)是可引起肌肉震顫、心率增快，甚至出現(xiàn)室性期前收縮等，久用還可使β2受體敏感性降低，支氣管舒張作用減弱，故不主張長期應(yīng)用。常用藥物有：

　�、偕扯“反�(舒喘靈)：口服2～4mg，每日3次;或用氣霧劑噴吸100～200μg，每日3～4次。

　�、谔夭妓�(博利康尼)：口服2.5mg，每日3次;或用氣霧劑噴吸0.25～0.5mg，每日3～4次。

　　③丙卡特羅(美喘清)：口服25～50μg，每日2次，本藥平喘作用可維持12小時。

　�、苌趁捞亓_(施立穩(wěn))：氣霧劑吸入，平喘作用可持續(xù)12小時以上，用量25～50μg，每日服藥2次。長效β2受體激動劑尤適用于慢性哮喘和夜間哮喘。

　　(2)茶堿類藥物：具有舒張支氣管平滑肌作用，可興奮呼吸中樞和呼吸肌，小劑量茶堿還具有抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用。茶堿的臨床療效與其血藥濃度有關(guān)，目前認(rèn)為有效安全的茶堿血藥濃度為5～15mg/L，若>20mg/L則不良反應(yīng)明顯增多。血漿茶堿的半衰期個體差異很大，心、肝、腎功能不全者，以及合用紅霉素、喹諾酮類抗菌藥、西咪替丁時可延長茶堿的半衰期，使其血藥濃度增高。常用制劑有氨茶堿，口服0.1～0.2g，每日3次。由于靜脈推注氨茶堿可引起心律失常和猝死等嚴(yán)重反應(yīng)，故近年來多主張將氨茶堿0.25～0.5g加在葡萄糖液250～500ml中靜脈滴注，每日2次。口服茶堿緩解片(如舒弗美0.1～0.2g，每12小時1次)和茶堿控釋片(如葆樂輝0.4g 每24小時1次)常能維持較理想的血藥濃度。

　　(3)抗膽堿能藥物：可阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)傳出支，通過降低迷走神經(jīng)張力而舒張支氣管;尚可防止吸入刺激物引起的反射性支氣管收縮。其舒張支氣管作用較β2受體激動劑弱，起效也較緩慢。常用制劑為溴化異丙托品氣霧劑，每次25～75μg吸入，每日3～4次。此藥與沙丁胺醇聯(lián)合(可必特氣霧劑)吸入治療效果更好。

　　(4)糖皮質(zhì)激素(簡稱激素)：激素是最有效的抗炎藥物。其作用機制為干擾花生四烯酸代謝，阻止白三烯及前列腺素合成;減少微血管滲漏;抑制細(xì)胞因子生成;抑制炎癥細(xì)胞遷移與活化;增加氣道平滑肌對β2受體激動劑的反應(yīng)性。

　　吸入治療是目前推薦長期抗炎治療哮喘的最常用的方法。常用吸入藥物有二丙酸倍氯米松(必可酮)，規(guī)則吸藥1周后可逐漸出現(xiàn)療效，使氣道高反應(yīng)性降低。氣霧吸入劑量100～200μg，每日3～4次。因長期使用可繼發(fā)口咽部念珠菌感染故每次吸藥后應(yīng)清漱口咽以避免其發(fā)生。布地奈德(普米克)抗炎作用更強，局部作用持續(xù)較長，全身副作用更少，氣霧吸入劑量200～400μg，每日2次，維持治療時劑量減半。中度以上哮喘患者需要長期吸入糖皮質(zhì)激素維持治療。哮喘急性發(fā)作病情較重的患者應(yīng)早期口服激素，以防病情變化，一般用潑尼松、潑尼松龍，每日30～40mg口服，病情控制后逐漸減量、停藥。嚴(yán)重哮喘發(fā)作時應(yīng)及早靜脈給予琥珀酸氫化可的松或甲基強的松龍治療。

　　(5)白三烯調(diào)節(jié)劑：白三烯不僅能收縮氣道平滑肌，且能促進(jìn)炎癥細(xì)胞在道聚集及促進(jìn)氣道上皮、成纖維細(xì)胞增殖，參與氣道炎癥和重構(gòu)的過程，是導(dǎo)致哮喘發(fā)生的重要介質(zhì)。白三烯拮抗劑有5-脂氧抑制劑和半胱氨酰白三烯受體抗結(jié)劑。常用藥物有扎魯司特，每次20mg，每日2次，或孟魯司特，每次10mg。每日1次�？捎休p微的胃腸道癥狀、藥疹等不良反應(yīng)，停用藥物后可恢復(fù)正常。適合于12歲以上兒童和成人。

　　(6)色甘酸鈉：為一種非糖皮質(zhì)激素抗炎藥物，可預(yù)防哮喘的發(fā)作，霧化吸入3.5～0.7mg或干粉吸入20mg，每日3～4次。

　　(7)酮替花和新一代組胺H1受體拮抗劑在輕度哮喘和季節(jié)性哮喘有一定療效，如阿咪唑，曲尼司特，氯雷他定等。

　　3.急性發(fā)作期的治療

　　急性發(fā)作治療的目的是盡快緩解氣道阻塞，糾正低氧血癥、恢復(fù)肺功能，預(yù)防進(jìn)一步惡化或再次發(fā)作、防止并發(fā)癥。

　　(1)輕度：間斷吸入沙丁胺醇或特布他林200～400μg短效β2受體激動劑，不能控制加服長效β2受體激動劑丙卡特羅或沙美特羅或班布特羅。每日定時吸入糖皮質(zhì)激素200～600μg或加用異丙托溴銨氣霧劑吸入。

　　(2)中度：規(guī)則吸入β2受體激動劑或口服長效β2受體激動劑。加用氨茶堿0.25g加入10%葡萄糖40ml中緩慢靜注，如仍不能控制，加用異丙托溴銨氣霧劑吸入或加服白三烯拮抗劑，同時加大糖皮質(zhì)激素吸入劑量(>600μg/d)或口服強的松60mg/d。

　　(3)重度至危重度

　�、偬瞧べ|(zhì)激素：是治療重癥哮喘的有力措施。一般用琥珀酸氫化可的松，每日300～600mg，分次靜脈滴注�；蛴眉谆鶟娔崴升埫咳�120～240mg，分次靜脈滴注。

　　②平喘藥物：重癥哮喘吸入和口服藥物療效很差，應(yīng)靜脈滴注平喘藥物。常用氨茶堿0.25～0.5g加在葡萄糖液250～500ml中靜滴，每日2次。亦可用特布他林0.25mg加在生理鹽水100ml中緩慢靜脈滴注，每8小時1次。

　�、垩醑煟褐匕Y哮喘一般應(yīng)經(jīng)鼻導(dǎo)管吸入流量為2～3L/min的氧，以糾正低氧血癥，使PaO2>60mmHg(8kPa)。一般氧療無效者可考慮面罩通氣治療。

　�、芗m正水電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡：重癥哮喘患者因大量出汗、張口呼吸，以及茶堿的利尿作用，常有嚴(yán)重失水。補液可糾正失水而使痰液變稀易于咳出，對祛痰和平喘均很重要。每日補液量一般為2500～3000ml，靜脈給予等滲液體。重癥哮喘常因缺氧、進(jìn)食量少等原因可并發(fā)代謝性酸中毒，糾正酸中毒可恢復(fù)支氣管對平喘藥的效應(yīng)，常用5%碳酸氫鈉100～200ml靜脈滴注，必要時可重復(fù)，一日量不超過400ml。此外，部分病人可因失水而出現(xiàn)低鉀、低鈉，不利于呼吸肌發(fā)揮正常功能，必須及時補充。

　　⑤控制感染：重癥哮喘常因氣道分泌物增加、引流不暢，以及大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素等原因，而易于繼發(fā)呼吸道感染，應(yīng)使用抗生素治療和預(yù)防感染。

　�、迿C械輔助通氣的應(yīng)用：對于常規(guī)藥物治療無效的重癥哮喘患者，機械輔助通氣是有效的治療手段，可大大降低哮喘患者的病死率。氣管插管正壓機械通氣的作用是維持機體有足夠氧合，并使疲勞的呼吸肌恢復(fù)功能。當(dāng)哮喘患者出現(xiàn)二氧化碳潴留時，常提示呼吸肌的代償能力已達(dá)極限，應(yīng)及早考慮機械輔助通氣治療，以利于呼吸肌功能的恢復(fù)。

　　機械輔助通氣的指征為：①呼吸表淺有暫�，F(xiàn)象;②神志不清或昏迷;③充分氧療后PaO2<60mmHg(8kPa);④PaO2>50mmHg(6.7kPa)。

　　4.非急性發(fā)作的治療

　　主要目的是防止哮喘再次急性發(fā)作。

　　(1)間歇至輕度：按需吸入或口服β2受體激動劑，或小劑量氨茶堿口服。也可定量吸入小劑量糖皮質(zhì)激素(≤200μg/d)。

　　(2)中度：按需吸入β2受體激動劑，效果不佳改用口服β2受體激動劑控釋片，口服小劑量控釋茶堿，加用白三烯受體拮抗劑口服、加用抗膽堿藥，每天定量吸入糖皮質(zhì)激素200～600μg/d。

　　(3)重度：規(guī)則吸入β2受體激動劑或口服β2受體激動劑或茶堿控釋片，或β2受體激動劑加白三烯拮抗劑口服，每日吸入糖皮質(zhì)激素>600μg/d。若癥狀不緩解，需規(guī)則口服糖皮質(zhì)激素，盡可能維持在≤10mg/d。

　　5.教育與管理

　　哮喘患者的教育與管理是提高療效、減少復(fù)發(fā)、提高患者生活質(zhì)量的重要措施。

　　(1)教育患者需要了解或掌握的內(nèi)容包括：

　�、傧嘈磐ㄟ^治療可以控制哮喘發(fā)作;

　�、诹私庀拇�(誘)發(fā)因素以及避免誘因的方法;

　�、酆唵瘟私庀l(fā)病機制;

　　④熟悉哮喘發(fā)作的先兆表現(xiàn)及相應(yīng)處理方法;

　�、輰W(xué)會使用峰流速儀的方法來自我監(jiān)控病情;

　�、迣W(xué)會簡單的自救方法;

　�、吡私庹_使用各種藥物;

　�、嗾莆照_使用氣霧劑的方法;

　�、嶂朗裁辞闆r下必找醫(yī)生;

　　⑩與醫(yī)生共同制定防止復(fù)發(fā)，長期穩(wěn)定的方案。

　　2.長期管理

　�、倩颊吲c醫(yī)護(hù)人員建立伙伴關(guān)系;

　�、谝�(guī)律的峰流速(PEF)儀監(jiān)測，以便客觀評價哮喘發(fā)作程度;

　　③避免和控制促(誘)發(fā)因素;

　�、苤贫ㄩL期用藥計劃;

　�、蓍L期定期隨方保健。

　　3.哮喘管理成功的目標(biāo)

　�、俦M可能控制、消除有關(guān)癥狀;

　　②預(yù)防、控制哮喘發(fā)作，使去醫(yī)院就診次數(shù)達(dá)到最低限度;

　�、凼狗喂δ鼙M可能接近正常水平;

　�、鼙ＷC患者能正常參加活動;

　　⑤β2受體激動劑用量最少，乃至不用也能控制病情;

　�、奕魏嗡幬锔弊饔脺p至最少(或無);

　　⑦預(yù)防發(fā)展成為不可逆的氣道阻塞;

　�、喾乐够颊甙l(fā)生猝死。

　　第13題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：慢性呼吸衰竭的治療;

　　呼吸衰竭的治療原則是在保持呼吸通暢的條件下，改善缺O(jiān)2和糾正CO2潴留以及代謝功能紊亂，防治合并癥，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件。

　　1.建立通暢的氣道

　　治療呼吸衰竭的首要措施是使呼吸道保持通暢。給予祛痰藥以降低痰液的粘度，或用2%～4%碳酸氫鈉10ml霧化吸入，每日3～4次，以稀釋粘痰促使咳出�？捎冒辈鑹A等支氣管痙劑靜脈滴注，必要時用糖皮質(zhì)激素緩解支氣管痙攣。若痰液粘稠難以咳出，導(dǎo)致氣道阻塞，出現(xiàn)嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留時，應(yīng)采用氣管插管或氣管切開建立人工氣道，吸出呼吸道分泌物，保持氣道通暢。

　　2.氧療

　　(1)缺O(jiān)2不伴CO2潴留的氧療：氧療對低肺泡通氣、通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能障礙，以及耗氧量增加的患者能較好地糾正缺氧�？山o予吸入較高濃度(35E%)的氧。但對廣泛肺炎實變、肺水腫和肺不張等引起的肺動-靜脈樣分流所致的缺氧，因氧療不能增加分流靜脈血的氧合，如分流量<20%，吸入高濃度(>50%)的氧可糾正缺氧，若分流量超過30%則氧療效果差。

　　(2)缺O(jiān)2伴CO2潴留的氧療：其氧療原則為低濃度(<35%)持續(xù)給氧。這是由于一方面高碳酸血癥的慢性呼衰患者，其呼吸中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)性差，呼吸的維持主要靠低氧血癥對頸動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器的軀動作用。若吸入高濃度O2，PaCO2迅速上升，使外周化學(xué)感受器失去低氧血癥的刺激，患者的呼吸變慢而淺，PaCO2隨之上升，嚴(yán)重時可陷入CO2麻醉狀態(tài)。另一方面，由于吸入高濃度的O2后解除了低氧性肺血管收縮，可使原肺泡通氣/血流(VA/QA)比值增高肺區(qū)的血液流向VA/QA比值低的肺區(qū)，使前者VA/QA更高，后者VA/QA更低，加重了通氣/血流比例失調(diào)，并使生理死腔增大，PaCO2進(jìn)一步增高。由于以上兩方面原因，Ⅱ型呼衰患者吸入高濃度O2后可使PaCO2更增高，甚至導(dǎo)致嗜睡、昏睡和昏迷。根據(jù)氧離曲線的特征，在嚴(yán)重缺O(jiān)2時，PaCO2與SaO2的關(guān)系處于氧離曲線的陡直段，吸入低濃度的O2后，只要PaO2稍有增高，即可使SaO2較多增加，故低濃度吸氧是有效的;由于缺O(jiān)2仍存在，能刺激化學(xué)感受器，因而對通氣的影響較小。一般吸入低濃度O2時，PaCO2的上升與PaCO2的上升比值不超過17/21，即PaCO2上升2.08kPa(21mmHg)， 則PaO2的上升2.80kPa(21mmHg) ，則PaCO2上升不超過2.27kPa(17mmHg)。

　　(3)氧療的方法：常用的氧療為鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧，吸入氧濃度與吸入氧流量大致呈如下關(guān)系：吸入氧濃度(%)=21+4×吸入氧流量(L/min)。通常每分鐘吸氧1～2L時，其吸入氧濃度為25%～29%。合理的氧療應(yīng)使PaO2達(dá)到8kPa(60mmHg)以上，或SaO2為90%以上，而又不使PaCO2明顯上升。

　　3.增加通氣量、減少CO2潴留

　　(1)合理應(yīng)用呼吸興奮劑：呼吸興奮劑刺激呼吸中樞和周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。并能使患者神志清醒，以利咳痰。與此同時，患者的氧耗量和CO2產(chǎn)生量亦相應(yīng)增加。應(yīng)用呼吸興奮劑時，應(yīng)重視使氣道保持通暢，如分泌物的引流、支氣秘解痙劑的應(yīng)用;并應(yīng)注意消除肺間質(zhì)水腫和其他影響肺、胸順應(yīng)性的因素。這些措施可減輕氣道和胸肺的機械負(fù)荷，以減少呼吸功能和氧耗。尼可剎米是常用的呼吸中樞興奮劑，可增加通氣量，并有一定蘇醒作用。阿米三嗪可通過刺激頸動脈竇和主動脈體感受器來興奮呼吸中樞，增加通氣量，口服50～100mg，每日2次，適用于較輕的呼衰患者。

　　(2)合理應(yīng)用機械通氣：對于嚴(yán)重呼衰患者，機械通氣是搶救患者生命的重要措施。機械通氣可增加通氣量，提供適當(dāng)?shù)难鯘舛�，可在一定程度上改善換氣功能，并減少呼吸功的消耗，使呼衰患者的缺O(jiān)2、CO2潴留、酸堿失衡等得到一定的改善和糾正。對輕、中度神志尚清的呼衰患者，可采用鼻罩或面罩人工通氣;病情嚴(yán)重者(PaO2≤45mmHg, PaO2≥70mmHg)，或神志不清、甚至昏迷者，以及有呼吸道大量分泌物的患者，應(yīng)輕鼻或口氣管插管，或作氣管切開建立人工氣道，進(jìn)行機械通氣。在肺功能極差、反復(fù)發(fā)生呼衰、氣道分泌物多、機體極度衰弱的患者，可作氣管切開并長期留置氣管導(dǎo)管，以便必要時作機構(gòu)通氣治療。

　　4.糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂

　　(1)呼吸性酸中毒：主要治療方法在于改善通氣，排出過多的CO2。具體措施包括通暢氣道、增加通氣量、合理氧療、控制感染等。嚴(yán)重呼酸或合并代酸導(dǎo)致pH<7.20時，為了應(yīng)急可酌情補給5%碳酸氫鈉，每次50～100ml靜脈滴注。呼酸時因HCO3-代償性增高，故常有血氯降低，應(yīng)予補充糾正。

　　(2)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒：呼吸衰竭患者在原有呼酸的基礎(chǔ)上，由于低氧血癥、周圍循環(huán)衰竭等原因，使體內(nèi)乳酸增加;或因腎功能損害影響酸性代謝產(chǎn)物的排出，因而合并代酸。此時血氣分析為：①PaO2>6.0kPa(45mmHg)，提示呼酸;②HCO3-<24mmol/L，提示代酸(因單純呼酸時HCO3-應(yīng)代償性增高);③pH值明顯降低。因酸中毒時鉀離子從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，故血鉀增高。治療上除糾正CO2潴留和改善缺O(jiān)2外，若pH<7.20時應(yīng)補給5%碳酸氫鈉。

　　(3)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒：呼吸衰竭患者在原有呼酸的基礎(chǔ)上，在治療過程中由于使用利尿劑、糖皮質(zhì)激素致低氯或低鉀;或因機構(gòu)通氣CO2排出過快，而原已代償性增加了的HCO3-排出較緩慢，導(dǎo)致HCO3-/ H2CO3比值增大，pH上升;或因堿性藥物補充過量等原因而合并代堿。此時血氣分析為：①PaO2>6kPa，提示呼酸;②HCO3->45mmol/L(呼酸代償上限)，提示代堿;③pH值可降低、正�；蛟龈�，若以呼酸為主則pH降低，若以代堿為主者pH增高。電解質(zhì)改變常表現(xiàn)為鉀、氯、鈣均降低。對代堿的治療應(yīng)針對引起堿中毒的因素進(jìn)行處理，如補充氯化鉀，避免通氣過度所致CO2排出過快。若pH增高，或有嚴(yán)重低氯血癥者可用鹽酸精氨酸15～20g加入輸液中靜脈滴注。

　　(4)呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒：系慢性呼衰患者機械通氣過程中，在短期內(nèi)排出過多CO2，導(dǎo)致PaCO2降低，而原來因呼酸已代償性增加了的HCO3-排出緩慢;或因合并低氯、低鉀等因素而導(dǎo)致呼堿合并代堿。此時血氣分析為PaCO2降低，HCO3-增高，pH明顯增高。堿中毒對人體有多方面危害，堿中毒氧離曲線左移，氧與血紅蛋白親和力增強，使組織供氧減少;堿中毒可抑制呼吸，進(jìn)一步加重CO2潴留;堿中毒時神經(jīng)肌肉興奮性增強，可致神經(jīng)精神癥狀加重;堿中毒時腎小管泌H+減少，Na+、K+、Ca2+等離子排出增多，可進(jìn)一步加重電解質(zhì)紊亂，并導(dǎo)致血容量減少。治療上應(yīng)控制機械通氣的潮氣量，并應(yīng)糾正低氯、低鉀血癥。若pH增高，可用鹽酸精氨酸靜脈滴注。

　　5.防治感染

　　呼吸道感染常誘發(fā)呼衰，呼衰治療過程中建立人工氣道與應(yīng)用機械通氣時又易于繼發(fā)肺部感染，因此應(yīng)根據(jù)痰菌培養(yǎng)及藥敏試驗，選擇有效抗菌藥物控制感染。在經(jīng)驗性治療中，可選用第三代頭孢菌素、哌拉西林/他唑巴坦、氟喹諾酮類等藥物。

　　6.肺性腦病的治療

　　肺性腦病是由于呼吸功能衰竭所致缺O(jiān)、CO2潴留而引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征。處理上除以上各種綜合治療外，常應(yīng)用尼可剎米1.5～3g(4～8支)、氨茶堿0.25g、地塞米松5～10mg 加在5%葡萄糖液500ml中靜脈滴注。對有明顯腦水腫的病人應(yīng)采取脫水治療，常用藥物有甘露醇、山梨醇等。

　　7.防治上消化道出血

　　對嚴(yán)重缺O(jiān)2或CO2潴留的患者，可給予西咪替丁、雷尼替丁等H2受體拮抗劑口服，以預(yù)防上消化道出血。若出現(xiàn)大量嘔血或柏油樣大便，應(yīng)輸新鮮血，胃內(nèi)灌入去甲腎上腺素冰水，靜脈滴注H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵阻滯劑(奧美拉唑)。

　　第14題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：心力衰竭的基本知識;

　　心力衰竭是一個綜合征，很難精確定義。目前較公認(rèn)的定義是：心力衰竭是指由于心臟功能異常，而不能維持足夠的心排出量滿足組織代謝需求的一種病理生理狀態(tài)。它是心血管疾病的終末狀態(tài)，其發(fā)病率和患病率均隨年齡的增加而增加。隨人口的老齡化，心力衰竭已成為一個重要的健康和社會經(jīng)濟(jì)問題。

　　1.心功能的分級

　　(1)Killip分級：用于評估急性心肌梗死患者的心功能狀態(tài)。

　�、窦墸簾o肺部啰音和第三心音。

　�、蚣墸悍尾坑袉�，但啰音的范圍<1/2肺野。

　�、蠹墸悍尾繂舻姆秶�>1/2肺野(肺水腫)。

　�、艏墸盒菘恕�

　　(2)美國紐約心臟病學(xué)會(NYHA)的分級方案是根據(jù)患者的自覺的活動能力劃分為4級：

　　I級：患者患有心臟病，但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

　�、蚣墸盒呐K病患者的體力活動受到輕度限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

　�、蠹墸盒呐K病患者的體力活動明顯受限，<平時的一般活動即可引起上述癥狀。

　�、艏墸盒呐K病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。

　　2.心力衰竭的基本病因

　　冠心病已成為歐洲75歲以下心力衰竭患者的主要病因，和我國的情況相似。上海地區(qū)最近的調(diào)查顯示該地區(qū)65.8%的心力衰竭是由冠心病所致。在高齡老人中高血壓也是心力衰竭一個重要的致病因素。根據(jù)病理生理異常，心力衰竭的基本病因可分為：

　　(1)心肌收縮力減弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。

　　(2)后負(fù)荷增加：高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄等。

　　(3)前負(fù)荷增加：二尖瓣狹窄、三尖瓣狹窄、二尖瓣反流、主動脈瓣反流、房間隔缺損、室間隔缺損和代謝需求增加的疾病(甲狀腺功能亢進(jìn)、動靜脈瘺等)。

　　3.心力衰竭的誘因

　　(1)治療不當(dāng)：主要為洋地黃用量不當(dāng)(過量或不足)，以及合并使用了抑制心肌收縮力(異搏定、β阻斷劑)或?qū)е滤c潴留(大劑量非甾體類消炎藥)的藥物。

　　(2)感染：呼吸道感染和感染性心內(nèi)膜炎是較重要的誘因。

　　(3)心律失常：特別是心室率快的心房顫動和其他快速心律失常。

　　(4)肺動脈栓塞。

　　(5)體力或精神負(fù)擔(dān)過大。

　　(6)合并代謝需求增加的疾病，如甲狀腺功能亢進(jìn)、動靜脈瘺等。

　　感染、心律失常和治療不當(dāng)是心力衰竭最主要的誘因。

　　4.心力衰竭的類型

　　(1)左心力衰竭、右心力衰竭和全心衰竭。

　　(2)急性心力衰竭和慢性心力衰竭。

　　(3)收縮性心力衰竭和舒張性心力衰竭。

　　(4)高動力循環(huán)性心力衰竭。

　　5.心力衰竭的病理生理

　　(1)心力衰竭的代償：心功能異常導(dǎo)致心力衰竭后，發(fā)生了一系列代償反應(yīng)：

　　心臟局部：心腔擴張、心肌肥厚和心率增加。

　　全身：多個神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)被激活，其中較重要的有：交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素系統(tǒng)，以及抗利尿因子的釋放。在心功能代償過程中，F(xiàn)rank-Starling機制、心室重構(gòu)和神經(jīng)體液的激活發(fā)揮了重要作用。

　　(2)心室重構(gòu)：原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過重使室壁應(yīng)力增加，導(dǎo)致心室反應(yīng)性肥大和擴張，心肌細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)-膠原網(wǎng)的組成均有變化，這就是心室重構(gòu)過程。當(dāng)心肌肥厚不足以克服室壁應(yīng)力時，左心室進(jìn)行擴大伴功能減退，最后發(fā)展至不可逆性心肌損害的終末階段。

　　第15題

　　試題答案：E

　　第16題

　　試題答案：C

　　試題解析：

　　髂骨、恥骨和坐骨組成髖骨，同骶尾骨連接構(gòu)成骨盆。

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：骨盆骨折;

　　1.解剖

　　骨盆環(huán)有兩個承重主弓：在直立位，重力線經(jīng)骶髂關(guān)節(jié)至兩側(cè)髖關(guān)節(jié)為髂股弓;坐位時，重力線經(jīng)骶髂關(guān)節(jié)至兩側(cè)坐骨結(jié)節(jié)為骶坐弓。另外有兩個聯(lián)結(jié)副弓起增強主弓的作用。骨盆遭受暴力時，副弓大多同時有骨折。

　　2.臨床表現(xiàn)

　　除骨盆邊緣撕脫骨折和骶尾骨骨折外，都有強大外傷史，如車禍、高空墜落等。因有嚴(yán)重多發(fā)傷，常見有血壓低、休克等。其主要體征：

　　(1)骨盆分離和擠壓試驗陽性;

　　(2)雙下肢不等長、不對稱;

　　(3)會陰部淤斑多為恥、坐骨骨折的體征;

　　(4)腹痛、腹脹、腹肌緊張，多為內(nèi)臟損傷體征。

　　3.診斷

　　(1)有強大暴力外傷史。

　　(2)血壓低或休克。

　　(3)有典型體征。

　　(4)X線、CT的檢查，可以明確診斷。

　　(5)血尿考慮有尿道、膀胱或腎的損傷。

　　(6)腹腔穿刺吸出不凝血液可考慮有內(nèi)臟損傷。

　　4.常見的并發(fā)癥

　　(1)腹膜后血腫：骨盆主要為松質(zhì)骨，鄰近有許多動脈和靜脈叢，血液供應(yīng)豐富。因此，骨折后可引起廣泛出血。巨大血腫可沿腹膜后疏松結(jié)締組織間隙蔓延到腎區(qū)、膈下或腸系膜。

　　(2)尿道或膀胱損傷：尿道損傷遠(yuǎn)較膀胱損傷為多見。當(dāng)有雙側(cè)恥骨支骨折以及恥骨聯(lián)合分離時，尿道損傷的發(fā)慌率較高。

　　(3)直腸損傷：多項式見于骨盆骨折伴有會陰部開放性損傷。

　　(4)神經(jīng)損傷：多在骶骨骨折時發(fā)生，主要是腰骶神經(jīng)叢和坐骨神經(jīng)易受傷。

　　5.治療原則

　　(1)積極的全身治療。

　　(2)有休克者應(yīng)積極搶救。

　　(3)各種危及生命的并發(fā)癥應(yīng)著重處理。

　　6.治療方法

　　(1)骨折移位不明顯者，只需臥床休息。

　　(2)恥骨聯(lián)合分離者，可行骨盆兜懸吊牽引固定。

　　(3)骶骨骨折有移位者，可行肛門指診復(fù)位。

　　(4)恥骨上下支骨折并骶髂關(guān)節(jié)脫位者，可麻醉下手法復(fù)位。

　　(5)腹膜后出血嚴(yán)重者可在X線屏幕下行髂內(nèi)動脈造影及栓塞。

　　(6)膀胱尿道損傷，可行修補膀胱造瘺、尿道會師術(shù)。

　　(7)直腸損傷，應(yīng)部腹探查、結(jié)腸造口術(shù)等。

　　第17題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆考點12：第三產(chǎn)程的臨床表現(xiàn);

　　由于子宮腔容積突然明顯縮小，胎盤不能相應(yīng)縮小而與子宮壁發(fā)生錯位而剝離。胎盤剝離征象有：

　　1.子宮體變硬呈球形，胎盤剝離后降至子宮下段，下段被擴張，子宮體呈狹長形被推向上，子宮底升高達(dá)臍上;

　　2.剝離的胎盤降至子宮下段，陰道口外露的一段臍帶自行延長;

　　3.陰道少量流血;

　　4.用手掌尺側(cè)在產(chǎn)婦恥骨聯(lián)合上方輕壓子宮下段時，子宮體上升而外露的臍帶不再回縮。

　　胎盤剝離及排出方式有兩種：

　　(1)胎兒面娩出式：胎盤胎兒面先排出;

　　(2)母體面娩出式：胎盤母體面先排出。

　　第18題

　　試題答案：C

　　試題解析：

　　本題主要考核胎位。臨產(chǎn)后胎位的標(biāo)志為矢狀縫和囟門。因此選擇C

　　考點：

　　☆☆☆考點4：胎兒;

　　1.胎兒大小

　　在分娩過程中，胎兒大小是決定分娩難易的重要因素之一。胎兒過大致胎頭徑線大時，盡管骨盆正常大，也可引起相對性骨盆狹窄造成難產(chǎn)。

　　(1)胎頭顱骨：由兩塊頂骨、額骨、顳骨及一塊枕骨構(gòu)成。在分娩過程中，通過顱骨輕度移位重疊使頭顱變形，縮小頭顱體積，有利于胎頭娩出。

　　(2)胎頭徑線：主要有：①雙頂徑：為兩側(cè)頂骨隆突間的距離，是胎頭最大橫徑，妊娠足月時平均長度約9.3cm;②枕額徑：為鼻根上方至枕骨隆突間的距離，胎頭以此徑銜接，妊娠足月時平均約11.3cm;③枕下前囟徑：又稱小斜徑，為前囟中央至枕骨隆突下方相連處之間的距離，妊娠足月時平均約9.5cm。

　　2.胎位

　　胎體縱軸與骨盆軸相一致時為縱產(chǎn)式(頭先露或臀先露)，容易通過產(chǎn)道。枕先露是胎頭先通過產(chǎn)道，較臀先露易娩出。矢狀縫和囟門是確定胎位的重要標(biāo)志。頭先露時，在分娩過程中顱骨重疊，使胎頭變形、周徑變小，有利于胎頭娩出。臀先露時，較胎頭周徑小且軟的胎臀先娩出，陰道擴張不充分，當(dāng)胎頭娩出時頭顱又無變形機會，使胎頭娩出困難。肩先露時，胎體縱軸與骨盆軸垂直，妊娠足月活胎不能通過產(chǎn)道，對母兒威脅極大。

　　3.胎兒畸形

　　胎兒某一部分發(fā)育異常，如腦積水、聯(lián)體兒等，由于胎頭或胎體過大，通過產(chǎn)道常發(fā)生困難。

　　第19題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆考點1：流產(chǎn)的概念及病因;

　　1.概念

　　凡妊娠不足28周、胎兒體重不足1000g而終止者，稱為流產(chǎn)。流產(chǎn)發(fā)生于妊娠12周前者稱早期流產(chǎn)，發(fā)生在妊娠12周至不足28周者稱晚期流產(chǎn)。流產(chǎn)又分為自然流產(chǎn)和人工流產(chǎn)。自然流產(chǎn)的發(fā)生率占全部妊娠的15%左右，多數(shù)為早期流產(chǎn)。

　　2.病因

　　流產(chǎn)的原因主要有以下幾方面。

　　(1)遺傳基因缺陷：早期流產(chǎn)時，染色體異常占50%～60%，染色體異常多為數(shù)目異常，其次為結(jié)構(gòu)異常。

　　(2)外界不良因素：可以直接或間接對胚胎或胎兒造成損害�？赡軐�(dǎo)致流產(chǎn)的有害物質(zhì)有化學(xué)物質(zhì)(如鎘、鉛、有機汞等)和物理因素(如放射性物質(zhì)、噪音及高溫等)。

　　(3)母體因素

　�、偃硇圆〔。喝焉锲诨技毙愿腥拘约膊。邿峥梢鹱訉m收縮而致流產(chǎn)或細(xì)菌毒素或病毒通過胎盤進(jìn)入胎兒血循環(huán)，使胎兒死亡而發(fā)生流產(chǎn)。孕婦患嚴(yán)重內(nèi)科疾患如心力衰竭或嚴(yán)重貧血可致胎兒缺氧，患慢性腎炎或高血壓，致胎盤梗死，均可引起流產(chǎn)。

　�、谏称鞴偎炯膊。鹤訉m畸形、盆腔腫瘤均可影響胎兒的生長發(fā)育而導(dǎo)致流產(chǎn)。宮頸內(nèi)口松弛、裂傷易因胎膜破裂發(fā)生晚期流產(chǎn)。

　�、蹆�(nèi)分泌功能失調(diào)：黃體功能不足往往影響蛻膜、胎盤而發(fā)生流產(chǎn)。

　�、軇�(chuàng)傷：妊娠早期時行腹部手術(shù)或妊娠中期外傷，刺激子宮收縮而引起流產(chǎn)。

　　(4)胎盤內(nèi)分泌功能不足及免疫因素 妊娠8周后，胎盤逐漸成為產(chǎn)生孕激素的主要場所。除孕激素外，胎盤合成的其他激素如β～HCG、胎盤生乳素及雌激素等。早孕時，上述激素值下降，妊娠將難以繼續(xù)而致流產(chǎn)。胚胎及胎兒與母體間存在復(fù)雜而特殊的免疫學(xué)關(guān)系，這種關(guān)系使胚胎及胎兒不被排斥。若母兒雙方免疫不適應(yīng)，則可引起母體對胎兒的排斥而致流產(chǎn)。

　　第20題

　　試題答案：A

　　第21題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點12：人工流產(chǎn);

　　人工流產(chǎn)術(shù)是指妊娠14周以內(nèi)，因疾病、防止先天性畸形兒出生、遺傳病及非法妊娠等原因而采用人工終止妊娠的手術(shù)。人工流產(chǎn)術(shù)按照受孕時間的長短，可分為負(fù)壓吸引術(shù)(孕6～10周)和鉗刮術(shù)(孕11～14周)。

　　1.負(fù)壓吸引術(shù)

　　(1)適應(yīng)證：妊娠6～10周內(nèi)要求終止妊娠而無禁忌證者，患有心臟病、心力衰竭史、慢性腎炎等疾病不宜繼續(xù)妊娠者。

　　(2)禁忌證：生殖道炎癥，盆腔炎，各種急性病或急性傳染病，心力衰竭、高血壓伴有自覺癥狀，結(jié)核病急性期，高熱，嚴(yán)重貧血等，手術(shù)當(dāng)日兩次體溫在37.5℃以上者。

　　2.鉗刮術(shù)

　　鉗刮術(shù)指用機械方法或藥物擴張宮頸，鉗取胎兒及胎盤的手術(shù)，適用于終止11～14周妊娠，因胎兒較大，容易造成并發(fā)癥如出血多、宮頸裂傷、子宮穿孔、流產(chǎn)不全等，應(yīng)當(dāng)盡量避免大月份鉗刮術(shù)。

　　3.并發(fā)癥

　　(1)人工流產(chǎn)綜合反應(yīng)：在術(shù)中或術(shù)畢時，部分病人出現(xiàn)心動過緩、心律不齊、血壓下降、面色蒼白、頭昏、胸悶、大汗淋漓，嚴(yán)重者甚至出現(xiàn)昏厥、抽搐等迷走神經(jīng)虛脫的癥狀。大多數(shù)停止手術(shù)后逐漸恢復(fù)。預(yù)防及處理的方法：術(shù)時操作要輕柔，負(fù)壓要適當(dāng)、擴張宮頸時，不宜過快或用力過猛。阿托品0.5～1mg術(shù)前靜脈注射，有一定效果，不宜作為常規(guī)注射。

　　(2)吸宮不全：指人工流產(chǎn)術(shù)后部分胎盤殘留，也可能有部分胎兒殘留。術(shù)后陰道流血超過10日，血量過多，或流血停止后又有多量流血，應(yīng)考慮為吸宮不全，B型超聲檢查有助于診斷。若無明顯感染征象，應(yīng)盡早行刮宮術(shù)，刮出物送病理檢查，術(shù)后用抗生素預(yù)防感染，若同時伴有感染，應(yīng)在控制感染后行刮宮術(shù)。

　　(3)生殖系統(tǒng)感染：可發(fā)生急性子宮內(nèi)膜炎，偶有急性輸卵管炎、盆腔炎等，術(shù)后應(yīng)預(yù)防感染，應(yīng)用抗生素，可口服或靜脈給藥。

　　(4)子宮穿孔：是手術(shù)流產(chǎn)嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。可由各種手術(shù)器械引起，當(dāng)器械進(jìn)入官腔探不到宮底部時，提示子宮穿孔。如為吸管或胎盤鉗穿孔，有時可將腹腔內(nèi)組織吸出或鉗出。妊娠物已清除，穿孔小，無明顯并發(fā)癥，應(yīng)當(dāng)立即停止手術(shù)，并給予注射子宮收縮劑，為防止感染，應(yīng)使用抗生素，住院嚴(yán)密觀察。確診宮內(nèi)有妊娠殘留物，應(yīng)糾正子宮位置后，由有經(jīng)驗醫(yī)生避開穿孔部位，或在腹腔鏡幫助下完成手術(shù)，也可應(yīng)用宮縮劑后，改在10日內(nèi)再行鉗刮術(shù)。如穿孔裂孔較大，為吸管、刮匙、胎盤鉗所造成，難以排除內(nèi)臟損傷，應(yīng)剖腹探查，根據(jù)損傷情況做相應(yīng)的處理。

　　(5)宮腔粘連：發(fā)生粘連部位主要在子宮頸管，單純子宮腔粘連少見，且多為不完全粘連。官腔粘連阻斷經(jīng)血排出可造成閉經(jīng)和周期性腹痛。處理：用探針或小號擴張器慢慢擴張宮頸內(nèi)口，做扇形鈍性分離粘連，使經(jīng)血排出，腹痛迅速緩解。子宮腔粘連分離術(shù)后，官腔可置IUD，也可加用性激素人工周期療法2～3個月，使子宮內(nèi)膜逐漸恢復(fù)。

　　(6)漏吸：術(shù)時未吸出胚胎及胎盤絨毛，應(yīng)復(fù)查子宮位置、大小及形狀，并重新探查宮腔，及時發(fā)現(xiàn)問題而解決，吸出組織送病理檢查，排除宮外孕可能。確屬漏吸，應(yīng)再次行負(fù)壓吸引術(shù)。

　　(7)術(shù)中出血：妊娠月份較大時，因子宮較大，常常子宮收縮欠佳，出血量多�？稍跀U張宮頸后，宮頸注射縮宮素，并盡快鉗取或吸取胎盤及胎體，吸管過細(xì)或膠管過軟時應(yīng)及時更換。

　　(8)羊水栓塞：偶可發(fā)生在人工流產(chǎn)鉗刮術(shù)，宮頸損傷、胎盤剝離使血竇開放，為羊水進(jìn)入創(chuàng)造了條件，此時應(yīng)用縮宮素更可促使羊水栓塞的發(fā)生。妊娠早、中期時羊水含細(xì)胞等有形物較少，即使并發(fā)羊水栓塞，其癥狀及嚴(yán)重性不如晚期妊娠發(fā)病兇猛。

　　第22題

　　試題答案：C

　　第23題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點6：原發(fā)型肺結(jié)核的臨床表現(xiàn);

　　癥狀輕重不一。輕者可無癥狀，僅在體檢胸部X線時發(fā)現(xiàn)。年齡較大兒童一般起病緩慢，結(jié)核中毒癥狀多見如低熱、納差、疲乏、盜汗等。嬰幼兒及重癥患兒可急性起病，高熱，但一般情況尚好，與發(fā)熱不相稱，持續(xù)2～3周后轉(zhuǎn)為低熱，并伴結(jié)核中毒癥狀，干咳和輕度呼吸困難最為常見。嬰兒可表現(xiàn)為體重不增或生長發(fā)育障礙。部分高度過敏狀態(tài)小兒可出現(xiàn)眼皰疹性結(jié)膜炎，皮膚結(jié)節(jié)性紅斑和(或)多發(fā)性一過性關(guān)節(jié)炎。壓迫癥狀：當(dāng)胸內(nèi)淋巴結(jié)高度腫大時，壓迫氣管分叉處者可出現(xiàn)類似百日咳樣的痙攣性咳嗽：壓迫支氣管使其部分阻塞時可引起喘鳴;壓迫喉返神經(jīng)可致聲嘶;壓迫靜脈可致頸部一側(cè)或雙側(cè)靜脈怒張。

　　體征：周圍淋巴結(jié)有不同程度的腫大。肺部體生可不明顯，與肺內(nèi)病變不一致。較重者因病灶周圍浸潤范圍較大，叩診呈濁音，聽診呼吸音減低或有少量干羅音。嬰兒可伴肝脾大。部分患兒可出現(xiàn)眼皰疹性結(jié)膜炎，皮膚結(jié)節(jié)性紅斑及(或)多發(fā)性一過性關(guān)節(jié)炎等結(jié)核變態(tài)反應(yīng)的臨床表現(xiàn)。

　　第24題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點20：其他微生物所致肺炎;

　　1.肺炎支原體肺炎

　　病原體為肺炎支原體(MP)，是介于細(xì)菌和病毒之間的一種原核生物，含有DNAG與RNA，無細(xì)胞壁。主要經(jīng)呼吸道傳染，占小兒肺炎的20%，在密集人群中占50%。常年皆可發(fā)生，流行周期為4～6年。MP可經(jīng)血行播散至全身任何器官組織;另外，MP抗原與人體某些組織存在著部分共同抗原，感染后可產(chǎn)生相應(yīng)組織的自身抗體，形成免疫復(fù)合物，導(dǎo)致多系統(tǒng)的免疫損害。故MP發(fā)病機制與直接侵犯及免疫損害兩者均有關(guān)。已往認(rèn)為本病多見于年長兒，近年嬰幼兒感染率達(dá)25%～69%。常有發(fā)熱，熱型不定，熱程1～3周，刺激性咳嗽為突出表現(xiàn)，有的酷似百日咳樣咳嗽，咯出粘稠痰，甚至帶血絲。肺部體征常不明顯。嬰幼兒則發(fā)病急，病程長，病情較重。以呼吸困難、喘憋和聞及喘鳴音較突出，肺部濕羅音比年長兒多。

　　部分患兒出現(xiàn)全身多系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)，如溶血性盆血、心肌炎、腦膜炎、格林-巴利綜合征、肝炎、各型皮疹、腎炎等。肺外疾病可伴有呼吸道癥狀，也可直接以肺外表現(xiàn)起病。有人提出：兒童如有發(fā)熱、咳嗽，合并其他器官受累，血沉增高而中毒癥狀不重者，應(yīng)考慮MP感染，進(jìn)一步作相應(yīng)實驗室檢查。

　　X線改變大體分為4種：

　　(1)以肺門陰影增濃為突出;

　　(2)支氣管肺炎改變;

　　(3)間質(zhì)性肺炎改變;

　　(4)均一的實變影。

　　2.衣原體肺炎

　　衣原體是一種介于病毒與細(xì)菌之間的微生物，寄生于細(xì)胞內(nèi)，含有DNA和RNA，有細(xì)胞膜。沙眼衣原體是引起小于6個月嬰兒肺炎的重要病原，可于產(chǎn)時或產(chǎn)后感染，病理改變特征為間質(zhì)性肺炎。患兒起病緩慢，先有鼻塞、流涕，而后出現(xiàn)氣促和頻繁咳嗽，有的酷似百日咳樣陣咳，但無回聲，偶見呼吸暫停或呼氣喘嗚，半數(shù)病人可伴結(jié)膜炎。一般無發(fā)熱，有人認(rèn)為<6個月的嬰兒無熱性支氣管肺炎應(yīng)考慮本病，肺部可聞及濕羅音。胸部X線檢查呈彌漫性間質(zhì)性和過度充氣改變，或有片狀陰影，肺部體征和X線所見可持續(xù)1個多月方消失。肺炎衣原體肺炎常見于>5歲小兒，大多為輕型。發(fā)病隱匿，體溫不高，1～2周后上感癥狀逐漸消退，咳嗽逐漸加重，可持續(xù)長達(dá)1～2個月，兩肺可聽到干濕羅音。X線胸征顯示單側(cè)肺下葉浸潤，少數(shù)呈廣泛單側(cè)或雙側(cè)肺浸潤病灶�？砂殡S肺外表現(xiàn)，有紅斑結(jié)節(jié)、甲狀腺炎和格林巴利綜合征等。

　　第25題

　　試題答案：E

　　第26題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：營養(yǎng)性缺鐵性貧血的實驗室檢查;

　　1.血象

　　血紅蛋白降低比紅細(xì)胞減少明顯，呈小細(xì)胞低色素性貧血。血涂片可見紅細(xì)胞大小不等，以小細(xì)胞為多，中央淡染區(qū)擴大。平均紅細(xì)胞容積(MCV)小于80fl，平均紅細(xì)胞血蛋白量(MCH)小于26pg，平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度(MCHC)小于0.31。網(wǎng)織紅細(xì)胞數(shù)正常或輕度減少。白細(xì)胞、血小板一般無特殊改變。

　　2.骨髓象

　　幼紅細(xì)胞增生活躍，以中、晚幼紅細(xì)胞增生為主。各期紅細(xì)胞均較小，胞漿量少，邊緣不規(guī)則，染色偏藍(lán)，顯示胞漿成熟程度落后于胞核。粒細(xì)胞系、巨核細(xì)胞系一般無明顯異常。

　　3.鐵代謝的檢查

　　(1)血清鐵蛋白(SF)：SF值可較靈敏地反應(yīng)體內(nèi)貯鐵情況。其放射免疫法測定值低于12 μg/L提示缺鐵。

　　(2)紅細(xì)胞游離原卟啉(FEP)：紅細(xì)胞內(nèi)缺鐵時原卟啉不能完全與鐵結(jié)合成血紅素，血紅素減少又反饋性地使原卟啉合成增多，因此未被利用的原卟啉在紅細(xì)胞內(nèi)堆積，使FEP值增高。

　　(3)血清鐵(SI)、總鐵結(jié)合力(TIBC)和轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度(TS)：缺鐵性貧血時SI降低，TIBC增高及TS降低。SI小于9.0～10.7μmol/L(50～60μg/dl)有意義。TIBC大于62.7mol/L(350μg/dl)及TS小于15%意義。

　　(4)骨髓可染鐵：骨髓涂片用普魯士藍(lán)染色鏡檢，缺鐵時細(xì)胞外鐵粒減少，鐵粒幼細(xì)胞數(shù)亦可減少(小于15%)，是反映體內(nèi)貯存鐵的敏感而可靠的指標(biāo)。

　　第27題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：先天性甲狀腺功能減低癥的臨床表現(xiàn);

　　甲狀腺功能減低癥的癥狀出現(xiàn)早晚及輕重程度與患兒殘留的甲狀腺分泌功能有關(guān)，殘留的分泌功能越少，發(fā)病就越早，病情也越重。其主要特點有三：智能落后、生長發(fā)育遲緩、生理功能低下。

　　1.新生兒期癥狀

　　患兒常為過期產(chǎn)，出生體重超過正常新生兒，生理性黃疸期常長達(dá)2周以上，出生后即有腹脹，便秘，易誤診為巨結(jié)腸;患兒多睡，對外界反應(yīng)遲鈍，喂養(yǎng)困難，哭聲低，聲音嘶啞;體溫低，末梢循環(huán)差，皮膚出現(xiàn)斑紋或有硬腫現(xiàn)象。

　　2.典型癥狀

　　多數(shù)患兒常在出生半年后癥狀明顯而就診。

　　(1)特殊面容和體態(tài)

　　頸短，頭大，皮膚蒼黃、干燥，毛發(fā)稀少，面部粘液水腫，眼瞼水腫，眼距寬，鼻梁寬平，舌大而寬厚，常伸出口外。腹部膨隆，常有臍疝。患兒身材矮小，軀干長而四肢短小。

　　(2)神經(jīng)系統(tǒng)

　　動作發(fā)育遲緩，智能發(fā)育低下，表情呆板、淡漠，神經(jīng)反射遲鈍。

　　(3)生理功能低下

　　精神、食欲差，安靜少哭，不善活動，對周圍事物反應(yīng)少，嗜睡，聲音低啞，體溫低而怕冷。脈搏及呼吸均緩慢，心音低鈍，心電圖呈低電壓、P～R間期延長、T波平坦等改變。全身肌張力較低，腸蠕動減慢，腹脹和便秘。

　　3.地方性甲狀腺功能減低癥

　　因胎兒期即有碘缺乏而不能合成足量甲狀腺激素，影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育，臨床表現(xiàn)為兩種不同的癥候群：

　　(1)“神經(jīng)性”綜合征：以共濟(jì)失調(diào)、痙攣性癱瘓、聾啞和智能低下為特征，但身材正常且甲狀腺功能正�；騼H輕度減低;

　　(2)“粘液水腫性”綜合征：以顯著的生長發(fā)育和性發(fā)育落后，粘液水腫，智能低下為特征，血清T4降低，TSH增高，約25%患兒有甲狀腺腫大。

　　4.多種垂體激素缺乏癥狀

　　TSH和TRH分泌不足的患兒常保留部分甲狀腺激素分泌功能，因此臨床癥狀較輕，但常有其他垂體激素缺乏的癥狀如低血糖(ACTH缺乏)，小陰莖(Gn缺乏)或尿崩癥(AVP缺乏)等。

　　第28題

　　試題答案：E

　　第29題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：醫(yī)學(xué)倫理學(xué)的學(xué)科性質(zhì);

　　研究醫(yī)學(xué)道德的科學(xué)就稱為醫(yī)學(xué)倫理學(xué)，它是醫(yī)學(xué)與倫理學(xué)相交叉的學(xué)科，是認(rèn)識、解決醫(yī)療衛(wèi)生實踐和醫(yī)學(xué)科學(xué)發(fā)展中人們之間、醫(yī)學(xué)與社會之間倫理道德關(guān)系的科學(xué)。

　　醫(yī)學(xué)倫理學(xué)具有以下3個顯著的特征：

　　1.實踐性醫(yī)學(xué)倫理學(xué)是與醫(yī)學(xué)實踐密切相關(guān)的學(xué)科。醫(yī)學(xué)倫理學(xué)的理論、規(guī)范來源于實踐，是對醫(yī)學(xué)實踐中的道德關(guān)系、道德意識、道德行為的概括和說明，是在長期的醫(yī)療活動中形成、發(fā)展的，而來源于醫(yī)學(xué)實踐的道德原則、道德規(guī)范又對醫(yī)學(xué)活動起著重大指導(dǎo)作用。醫(yī)學(xué)實踐既是醫(yī)學(xué)倫理學(xué)的基礎(chǔ)、動力，又是醫(yī)學(xué)倫理學(xué)的目的和檢驗醫(yī)學(xué)倫理學(xué)理論正確性的惟一標(biāo)準(zhǔn)。

　　2.繼承性弘揚倫理道德是醫(yī)學(xué)進(jìn)步的基本條件和重要標(biāo)志，是貫穿醫(yī)學(xué)發(fā)展史的一條主線。“救死扶傷”、“為醫(yī)者仁”等倫理道德原則為醫(yī)學(xué)工作者自覺地繼承、恪守，在醫(yī)學(xué)事業(yè)的發(fā)展中不斷發(fā)揚光大。

　　不同發(fā)展階段的醫(yī)學(xué)倫理學(xué)體系之間存在著繼承和發(fā)展的關(guān)系：即每一階段的醫(yī)學(xué)倫理學(xué)都是對前一階段醫(yī)學(xué)倫理思想的揚棄，都是在原來醫(yī)學(xué)倫理思想的基礎(chǔ)上，結(jié)合本時代醫(yī)學(xué)實踐的特點發(fā)展而來的，也就是說每一階段的醫(yī)學(xué)倫理學(xué)既包括在此以前的醫(yī)學(xué)倫理思想，也包括其所處時代的醫(yī)學(xué)倫理要求。

　　醫(yī)學(xué)倫理學(xué)的研究內(nèi)容相當(dāng)廣泛，不僅包括醫(yī)學(xué)倫理學(xué)的基本理論、基本原則、規(guī)范的范疇;還包括醫(yī)學(xué)道德教育、修養(yǎng)和評價體系;隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)和生命科學(xué)的發(fā)展，生命倫理學(xué)也成為醫(yī)學(xué)倫理學(xué)的研究內(nèi)容。醫(yī)學(xué)高新技術(shù)諸如生殖技術(shù)、基因研究、器官移植、生命支持和急救技術(shù)、死亡控制等在臨床醫(yī)學(xué)中廣泛應(yīng)用后所引發(fā)的一系列社會、倫理和法律問題，使醫(yī)學(xué)倫理學(xué)的研究內(nèi)容更加廣泛和深該。

　　3.時代性醫(yī)學(xué)道德伴隨著醫(yī)學(xué)發(fā)展和社會進(jìn)步而不斷發(fā)展。醫(yī)學(xué)的發(fā)展，不僅表現(xiàn)為診治疾病手段的進(jìn)步，而且表現(xiàn)為醫(yī)學(xué)道德的進(jìn)步。與新的預(yù)防、診斷、治療方法相對應(yīng)的倫理原則的制定是醫(yī)學(xué)道德進(jìn)步的重要標(biāo)志。任何時代的醫(yī)學(xué)道德都與特定的社會背景相聯(lián)系，都為解決該時代的具體問題而存在。在古代，為婦女墮胎被認(rèn)為是違反道德的，在當(dāng)代，為維護(hù)社會和婦女自身的利益開展的計劃生育手術(shù)則是道德之舉。醫(yī)德原則、醫(yī)德規(guī)范、醫(yī)德評價、醫(yī)德教育都是時代的產(chǎn)物，都不能脫離時代。反映社會對醫(yī)學(xué)的需求、為醫(yī)學(xué)的發(fā)展導(dǎo)向、為符合道德的醫(yī)學(xué)行為辯護(hù)是醫(yī)學(xué)倫理學(xué)的任務(wù)。

　　第30題

　　試題答案：D

　　第31題

　　試題答案：A

　　第32題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：鉤端螺旋體;

　　1.形態(tài)染色與培養(yǎng)特性

　　鉤端螺旋體螺旋細(xì)密規(guī)則，一端或兩端彎曲呈鉤狀。用鍍銀染色法染成棕褐色。用含有蛋白胨和10%兔血清的Korthof培養(yǎng)基培養(yǎng)，28℃，1～2周，可見液體培養(yǎng)基呈半透明云霧狀生長。

　　2.所致疾病及免疫性

　　鉤端螺旋體所致的鉤體病是人畜共患的傳染病。鼠類和豬為主要傳染源和儲存宿主。鉤端螺旋體在腎臟繁殖，隨尿排出污染環(huán)境。通過接觸，鉤端螺旋體由破損皮膚粘膜進(jìn)入人體，引起鉤體血癥，出現(xiàn)中毒癥狀。患者全身毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，并有微循環(huán)障礙和肝腎功能損害。病后獲得對同型鉤端螺旋體的持久免疫力，以體液免疫為主。

　　3.微生物學(xué)檢查法

　　(1)病原體檢測發(fā)病后1周內(nèi)取血，2周后取尿，離心后用暗視野顯微鏡或鍍銀法檢查鉤體;或?qū)?biāo)本接種于培養(yǎng)基，28℃孵育2～4周，培養(yǎng)液呈現(xiàn)輕度混濁，再用暗視野顯微鏡檢查鉤端螺旋體。

　　(2)血清學(xué)診斷采雙份病人血清，用顯微鏡凝集試驗等方法檢查抗體水平，如效價在1:300以上或雙份血清效價增長4倍以上則有診斷意義。

　　4.防治原則

　　鉤體病的預(yù)防主要是防鼠，滅鼠，加強對帶菌家畜的管理，保護(hù)水源以及對易感人群進(jìn)行多價死疫苗接種。治療首選青霉素。

　　第33題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆考點67：紫癜的特點及臨床表現(xiàn);

　　1.特點

　　紫癜是皮膚上出現(xiàn)的紅色或暗紅色斑點，壓之不褪色，一般不高出皮膚表面。皮膚小紅痣，雖然壓之不褪色，但卻高出皮膚表面且表面光亮。紫癜也應(yīng)與充血性皮疹相鑒別。后者常見于傳染病、皮膚病、藥物及其他一些物質(zhì)的過敏反應(yīng)等;它是在皮疹的基礎(chǔ)上發(fā)生的充血現(xiàn)象，�？筛咂鹌つw表面，按壓褪色。愈后可有皮膚脫屑。

　　2.臨床表現(xiàn)

　　伴隨癥狀與體征對紫癜病因診斷具有重要作用，因此應(yīng)詳細(xì)詢問病史，全面體格檢查。出生后或幼年即有出血傾向者為先天性出血性疾病;成人發(fā)病者多考慮獲得性出血性疾病。

　　伴發(fā)熱者應(yīng)想到有敗血癥的可能;伴嚴(yán)重貧血或肝、脾、淋巴結(jié)腫大者應(yīng)考慮血液系統(tǒng)疾病;伴黃疸者提示肝膽疾病及惡性組織細(xì)胞病;伴牙齦腫脹、出血和毛囊周圍出血提示維生素C缺乏性紫癜;唇、舌、鼻腔、面部、手指、手背等部位有毛細(xì)血管擴張者，提示遺傳性毛細(xì)血管擴張癥;雙下肢對稱性紫癜伴蕁麻疹者，首先考慮過敏性紫癜;伴脾大者提示脾功能亢進(jìn);伴休克或其他部位廣泛而嚴(yán)重出血者，提示DIC;伴關(guān)節(jié)腔出血者提示血友病。

　　相關(guān)推薦：

　　2015年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試復(fù)習(xí)要點解析30套

　　關(guān)注執(zhí)業(yè)醫(yī)師微信，第一時間獲取查分信息！

　　名師指導(dǎo)：2015年執(zhí)業(yè)醫(yī)師備考的“四個階段”