71. 肺內(nèi)氣體彌散取決于

　　A.肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差

　　B.肺泡膜面積厚度

　　C.肺功能性分流

　　D.死腔樣通氣量

　　E.氣體彌散力

　　[答案]A B E [題解]肺內(nèi)氣體彌散取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、面積、厚度、氣體彌散力等，與通氣血流比例無(wú)直接關(guān)系。

　　72. 肺內(nèi)彌散障礙產(chǎn)生的原因是

　　A.肺泡膜面積減少

　　B.肺泡膜厚度增加

　　C.血流速度過(guò)快

　　D.血液濃縮

　　E.通氣血流比例失調(diào)

　　[答案]A B C [題解]肺泡膜面積減少及厚度增加、血流速度過(guò)快使血液與肺泡接觸時(shí)間過(guò)短，均可產(chǎn)生彌散障礙。血液濃縮因縮短彌散距離反而有利于彌散。

　　73. 產(chǎn)生“二氧化碳麻醉”作用的機(jī)制是

　　A.腦血流量增加

　　B.腦毛細(xì)血管通透性增高

　　C.腦細(xì)胞內(nèi)滲透壓增高

　　D.顱內(nèi)壓降低

　　E.氫離子濃度降低

　　[答案] A B C D [題解]　二氧化碳直接作用于腦血管，使之?dāng)U張，一般認(rèn)為PaCO2升高1.3kPa(10mmHg),腦血流量約可增加50%，由此影響腦循環(huán)，并引起毛細(xì)血管通透性增高;此外，由于氫離子濃度增高，細(xì)胞內(nèi)酸中毒形成，細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)分解，產(chǎn)生滲透壓增高，促使細(xì)胞腫脹、顱內(nèi)壓升高。

　　74. CO2潴留發(fā)生腦細(xì)胞腫脹的機(jī)制是

　　A.代謝性酸中毒

　　B.溶酶體膜穩(wěn)定性下降

　　C.細(xì)胞內(nèi)Na+減少

　　D.細(xì)胞內(nèi)外離子分布改變

　　E.呼吸性堿中毒

　　[答案] A B C [題解]腦細(xì)胞腫脹的主要機(jī)制是細(xì)胞內(nèi)酸中毒使細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)受損、通透性增高，改變神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)外離子分布，使溶酶體膜穩(wěn)定性下降和蛋白質(zhì)分解，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)滲透壓增高，促使腦細(xì)胞腫脹、顱內(nèi)壓升高。

　　75. 產(chǎn)生肺性腦病的發(fā)病機(jī)制是

　　A.CO2潴留使腦血管阻力降低

　　B.細(xì)胞內(nèi)酸中毒

　　C.細(xì)胞內(nèi)滲透壓降低

　　D.呼吸性堿中毒

　　E.血氯降低

　　[答案]AB[題解]神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒，使細(xì)胞功能發(fā)生障礙，細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)受損，通透性增高。缺氧與酸中毒使腦血管擴(kuò)張，血管內(nèi)皮通透性增高;缺氧使ATP生成減少，腦細(xì)胞內(nèi)鈉水增多，形成腦細(xì)胞水腫。腦充血、腦水腫使顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，加重腦缺氧，形成惡性循環(huán)。酸中毒引起神經(jīng)系統(tǒng)功能改變主要是增強(qiáng)腦組織中谷氨酸脫羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，及抑制生物氧化酶活性，造成腦細(xì)胞供能不足。

　　76.呼吸衰竭產(chǎn)生胃潰瘍、胃出血的基本機(jī)制是

　　A.胃粘膜屏障作用降低

　　B.減弱胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性

　　C.胃酸分泌增多

　　D.使胃壁血管收縮

　　E.合并DIC

　　[答案]A C D E [題解]嚴(yán)重缺氧可使胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用;CO2潴留增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，胃粘膜受損，產(chǎn)生胃潰瘍、胃出血。若合并DIC則胃粘膜損傷更嚴(yán)重。

　　77.急性呼吸性酸中毒常為失代償性是由于

　　A.呼吸系統(tǒng)代償作用

　　B.腎來(lái)不及代償

　　C.HCO3-增加不多

　　D.HCO3-通過(guò)血腦屏障極為緩慢

　　E.細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖作用有限

　　[答案]B C E [題解]由于呼酸的病因是呼吸功能障礙，故呼吸系統(tǒng)代償作用不大，血漿非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)對(duì)增高的碳酸有緩沖作用，并使HCO3-略有增加，但作用有限。腎代償作用要3-5天后才發(fā)揮最大效應(yīng)，僅依靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖其作用有限，故急性呼酸常為失代償性。

　　78.呼吸性酸中毒時(shí)電解質(zhì)紊亂特征是

　　A.血HCO3-增多 B.血Cl-降低

　　C.血K+增高 D.血Na+正常

　　E.血Cl-不變或增多

　　[答案]A B C [解答] 呼酸時(shí)電解質(zhì)變化特征是血K+濃度增高，血Cl-濃度降低，HCO3-增多，而血Na+可正常、偏高或偏低。血K+濃度增高是由于細(xì)胞內(nèi)K+外移和腎小管上皮細(xì)胞泌H+及重吸收HCO3-增多而排K+減少之故。血Cl-降低和HCO3-增多是由于CO2潴留，在碳酸酐酶及緩沖系統(tǒng)作用下，紅細(xì)胞生成HCO3-增多，因而進(jìn)入血漿HCO3-也增多，同時(shí)血漿中Cl-離子進(jìn)入紅細(xì)胞增多，因此血Cl-降低。血Cl-不變?yōu)楹羲岷喜⒋崽攸c(diǎn)，血Cl-增多是呼吸性堿中毒的特征。

　　79.急性呼吸窘迫綜合征的病理特征是

　　A.嚴(yán)重CO2潴留

　　B.肺順應(yīng)性降低

　　C.真性分流量增多

　　D.大量功能性肺分流

　　E.嚴(yán)重低氧血癥

　　[答案] B D E[題解] 急性呼吸窘迫綜合征的特征是肺彈性回縮力增加、肺順應(yīng)性下降、功能殘氣量顯著降低和通氣-血流失調(diào)，從而引起嚴(yán)重低氧血癥。彈性回縮力增強(qiáng)是由于肺泡表面活性物質(zhì)分泌下降，使肺泡表面張力增高所致。顯著的通氣-血流失調(diào)所致肺分流使總血流量相當(dāng)部分流入不通氣肺泡，可達(dá)50%或更多。ARDS時(shí)一般不會(huì)產(chǎn)生CO2潴留，有時(shí)PCO2反可降低，這是由于間質(zhì)水腫刺激肺內(nèi)感受器和缺氧刺激周?chē)瘜W(xué)感受器，造成通氣加強(qiáng)之故。

　　80.急性呼吸窘迫綜合征時(shí)能吸引中性粒細(xì)胞的趨化因子是

　　A.C5a B.LTB4 C.氧自由基

　　D.PAF E.FDP

　　[答案] A B D E [題解] 在ARDS時(shí)，在趨化因子C5a、LTB4、PAF和FDP等作用下大量中性粒細(xì)胞聚集于肺內(nèi)而發(fā)揮致病作用。氧自由基是中粒在趨化因子作用下，內(nèi)皮細(xì)胞釋放具有損傷作用因子。

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