81.急性呼吸窘迫綜合征時中性粒細胞激活后釋放

　　A.氧自由基 B.蛋白酶 C.C5a

　　D.炎癥介質 E.促凝物質

　　[答案] A B D E [解題] 中性粒細胞被激活后釋放氧自由基、蛋白酶、炎性介質和促凝物質等，損傷肺泡上皮細胞及毛細血管內皮細胞。

　　82.急性呼吸窘迫綜合征時產生肺內功能性分流的因素是

　　A.肺血管痙攣 B.支氣管痙攣

　　C.肺動脈栓塞 D.肺不張

　　E.肺透明膜形成

　　[答案] B D [題解] ARDS時，支氣管痙攣、肺不張造成部分肺泡通氣不足，使流經這部分肺泡的靜脈血未動脈化便進入動脈血，產生功能性分流。肺動脈栓塞產生死腔樣通氣。

　　83.急性呼吸窘迫綜合征時產生死腔樣通氣的因素是

　　A.肺出血 B.肺水腫

　　C.部分肺泡通氣不足

　　D.肺血管收縮 E.肺微血栓形成

　　[答案] D E [題解] ARDS時，肺血管收縮和肺微血栓形成等，都可使部分肺泡血流減少，使患部肺泡通氣不能被充分利用，此稱為死腔樣通氣。部分肺泡通氣不足是產生功能性分流的因素。

　　84.急性(成人)呼吸窘迫綜合征病人產生呼吸窘迫的直接原因是

　　A.PaCO2增高 B.PaO2降低

　　C.肺內毛細血管旁感受器受刺激

　　D.呼吸肌活動障礙 E.胸外氣道受壓

　　[答案] B C[題解] ARDS時，PaO2降低作用于頸動脈體與主動脈體化學感受器，反射性增強呼吸運動。肺間質水腫刺激肺毛細血管旁感受器(J感受器)而反射性引起呼吸運動加快。ARDS時PaCO2升高不明顯，呼吸肌活動也無明顯障礙。

　　85.肺泡通氣不足時血氣變化是

　　A.PaO2不變 B.PAO2降低

　　C.PACO2升高 D.PaCO2正常

　　E.PaCO2升高

　　[答案] B C E [題解] 肺泡通氣量不足會使肺泡氣氧分壓(PAO2)下降和肺泡氣二氧化碳分壓(PACO2)升高，因而流經肺泡毛細血管的血液不能充分動脈化，必然導致PaO2下降和PaCO2升高。由于CO2彌散快，PACO2與PaCO2基本上是平衡的。

　　86.肺泡通氣與血液比例失調產生血氣變化的特征是

　　A.PaCO2升高 B.PaO2降低

　　C.PaO2升高 D.PaCO2正常

　　E.PaCO2降低

　　[答案] A B D E [題解] 無論是部分肺泡通氣不足引起的功能性分流增加，還是部分肺泡血流不足引起的功能性死腔增加，均可導致PaO2降低，而PaCO2可正�；蚪档�,嚴重時也可升高。

　　87.呼吸性酸中毒時血液陰陽離子變化特點是

　　A.血清K+濃度增高

　　B.HCO3-降低

　　C.血清Cl-正�；蛏�

　　D.血清Cl-降低

　　E.HCO3-代償性升高

　　[答案] A D [題解] 血清K+升高，Cl-降低和HCO3-代償性升高是呼吸性酸中毒時陰陽離子變化的特點。血K+升高是由于酸中毒，使細胞內K+外移及腎小管排K+減少。血Cl-降低是由于高碳酸血癥使紅細胞中HCO3-生成增多，后者與細胞外Cl-交換，Cl-轉移入細胞，以及酸中毒時腎小管上皮細胞產生NH3增多及NaHCO3重吸收增加，NH4Cl使和NaCl排出增加，均使血清Cl-降低。

　　88.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時，血Cl-可在正常范圍，其機制是

　　A.通過HCO3-與Cl-細胞內外交換，Cl-入細胞內

　　B.腎小管上皮細胞產NH3增多，使NH4Cl等排Cl-增加

　　C.合并代酸引起HCO3-降低，Cl-進入紅細胞減少

　　D.過度通氣，使PCO2降低

　　E.腎小管排Cl-減少

　　[答案]C E [題解]單純呼吸性酸中毒時血Cl-是降低的。當呼酸合并代酸時，Cl-進入紅細胞與HCO3-交換減少，腎排Cl-減少，因而血Cl-可在正常范圍。

　　89.I型呼吸衰竭患者在行人工呼吸時，過度通氣使血K+、血Cl-改變，其機制是

　　A.PCO2降低

　　B.細胞內K+外移增多

　　C.HCO3-生成增多，Cl-轉入細胞內

　　D.HCO3-與細胞外Cl-交換減少

　　E.腎小管上皮產NH3增多、HCO3-重吸收增多，尿Cl-排出增加。

　　[答案] A D [題解] I型呼吸衰竭患者因缺氧引起通氣過度，PCO2降低，產生呼吸性堿中毒，此時細胞內K+外移減少，由于HCO3-降低，腎小管HCO3-與Cl-交換減少。故其特點是血K+濃度可降低，血Cl-濃度則增高。

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