2016年臨床助理醫(yī)師《病理學(xué)》精華筆記(14)

第三節(jié) 心臟瓣膜病

　　心瓣膜病是指心瓣膜因先天性發(fā)育異�；蚝筇煨约膊≡斐傻钠髻|(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和(或)關(guān)閉不全。瓣膜關(guān)閉不全(valvular insufficiency)是指心瓣膜關(guān)閉時(shí)瓣膜口不能完全閉合，使一部分血液反流。瓣膜口狹窄(valvular stenosis)：指瓣膜開放時(shí)不能充分張開，瓣膜口因而縮小，導(dǎo)致血流通過障礙。

　　一、二尖瓣狹窄(mitral stenosis)：

　　(一)血流動力學(xué)改變：

　　左心的變化：早期，左心房發(fā)生代償性擴(kuò)張和肥大。后期，左心房代償失調(diào)，心房收縮力減弱而呈高度擴(kuò)張(肌原性擴(kuò)張)。

　　右心的變化：由于長期肺動脈壓升高，導(dǎo)致右心室代償性肥大，后期出現(xiàn)肌原性擴(kuò)張，繼而右心房淤血。

　　(二)臨床病理聯(lián)系：

　　聽診：心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音。X線檢查，顯示左心房增大。肺淤血時(shí)出現(xiàn)呼吸困難、紫紺，面頰潮紅(二尖瓣面容)。右心衰竭時(shí)，大循環(huán)淤血，出現(xiàn)頸靜脈怒張，各器官淤血水腫，肝淤血腫大，下肢浮腫，漿膜腔積液。晚期X線顯示“梨形心”。

　　二、二尖瓣關(guān)閉不全(mitral insufficiency)：

　　(一)血流動力學(xué)改變：

　　左心房代償性肥大、左心室代償性肥大。以后，左心室和左心房均可發(fā)生代償失調(diào)(左心衰竭)，從而依次出現(xiàn)肺淤血、肺動脈高壓、右心室和右心房代償性肥大、右心衰竭及大循環(huán)淤血。左心室代償性肥大和失代償可出現(xiàn)肌原性擴(kuò)張。

　　(二)臨床病理聯(lián)系：

　　X線檢查，左心室肥大，晚期心臟呈“球形心”，聽診時(shí)心尖區(qū)可聞及吹風(fēng)樣收縮期雜音，其他血液循環(huán)變化與二尖瓣口狹窄的相同。

　　三、主動脈瓣關(guān)閉不全(aortic stenosis)：

　　(一)血流動力學(xué)改變：

　　左心室發(fā)生代償性肥大。久之，發(fā)生失代償性肌原性擴(kuò)張，依次引起肺淤血、肺動脈高壓、右心肥大、右心衰竭、大循環(huán)淤血。

　　(二)臨床病理聯(lián)系：

　　聽診時(shí)，在主動脈瓣區(qū)可聞舒張期雜音，脈壓差增大，患者可出現(xiàn)水沖脈、血管槍擊音及毛細(xì)血管搏動現(xiàn)象、心絞痛。

　　四、主動脈瓣狹窄(aortic insuffciency)：

　　(一)血流動力學(xué)改變：

　　左心室出現(xiàn)代償性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不擴(kuò)張(向心性肥大)。后期，左心室代償失調(diào)而出現(xiàn)肌原性擴(kuò)張，左心室血量增加，繼之出現(xiàn)左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循環(huán)、右心功能和大循環(huán)障礙。

　　(二)臨床病理聯(lián)系：

　　X線檢查，心臟呈靴形，聽診時(shí)，主動脈瓣聽診區(qū)可聞吹風(fēng)樣收縮期雜音。晚期常出現(xiàn)左心衰竭，引起肺淤血。

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