2016年臨床助理醫(yī)師《病理學》精華筆記(21)

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第十一節(jié) 塵肺

　　塵肺(pneumoconiosis)是由于長期吸入空氣中某些難溶的粉塵微粒并沉積于肺內(nèi)引起肺組織病變的一類疾病。

　　多數(shù)為職業(yè)性疾病，按粉塵的化學性質(zhì)可分為無機粉塵和有機粉塵二大類。有機塵肺是由于吸入植物性粉塵或動物毛羽、排泄物(異種蛋白)所引起，如農(nóng)民肺、茶塵肺、養(yǎng)鴿人肺等。

　　無機塵肺中常見的有煤礦工人肺、矽肺、石棉肺、鐵肺和鉛肺等。

　　由于吸入的粉塵不同而病變亦各異。有的引起肺的纖維化，如矽肺、煤矽肺、煤肺、石棉肺、鈹肺等;有的不引起肺的纖維化，如錫末沉著癥、鋇未沉著癥等。在塵肺中，矽肺比較常見，本節(jié)僅敘述矽肺。

　　矽肺(silicosis)是由于吸入含游離二氧化硅(siO2)粉塵而引起的硅結(jié)節(jié)形成和肺廣泛纖維化，并影響呼吸和心功能的一種慢性病。

　　【病因及發(fā)病機理】

　　吸入直徑為0.5～5um的含游離SiO2 的粉塵微�？傻竭_肺泡而致病。除粉塵微粒大小之外，本病的發(fā)生還與粉塵濃度和其中SiO2的含量、接觸粉塵時間的長短、全身抵抗力以及肺部清除粉塵的能力有關。矽肺的發(fā)病機理目前還沒有一致的認識，有化學毒性學說、免疫學說等。

　　1、化學毒性(生物膜損傷)學說含二氧化硅的粉塵吸入肺泡后，被巨噬細胞吞噬，形成吞噬體，與溶酶體融合后，形成吞噬溶酶體。溶酶體破裂后，水解酶釋放，使細胞自溶崩解。崩解產(chǎn)物及釋放的二氧化硅一方面可刺激更多的巨噬細胞增生，聚集于局部，再吞噬二氧化硅;另一方面可以刺激纖維母細胞增生及產(chǎn)生膠原和并玻璃樣變，逐漸形成硅結(jié)節(jié)。

　　2、免疫學說該學說認為巨噬細胞的崩解產(chǎn)物中，有部分具有抗原性，使機體產(chǎn)生相應的抗體�？乖贵w反應導致組織和細胞變性壞死，纖維組織增生，引起肺組織的纖維化和硅結(jié)節(jié)形成。免疫機理可能成為患者脫離接觸硅塵后，肺部病變繼續(xù)進展的原因。

　　游離的SiO2在地殼中分布極廣，石英中含97%～99%的SiO2。凡在工礦生產(chǎn)粉塵的人員和使用含Sio2材料的工作人員，長期接觸硅塵，如防護不當，多在5至10年后發(fā)病，病變往往持續(xù)發(fā)展，即使脫離粉塵作業(yè)，病變?nèi)钥衫^續(xù)存在或被臨床首次診斷。

　　對于矽肺關鍵在于預防，預防的關鍵在于嚴格控制空氣中的矽塵濃度，并注意粉塵顆粒大小。直徑在0.5～5.0um時，因飛散性大，容易進入肺泡，故危害性最大。矽肺病變的形成過程緩慢，如果采取有效的防塵、降塵措施和加強個人防護，可以減少矽肺的發(fā)病率。

　　【病理變化】

　　矽肺基本病理變化是硅結(jié)節(jié)形成和肺間質(zhì)纖維化。通常硅塵蓄積過較少時，以肺間質(zhì)纖維化為主，蓄積量較多時，以硅結(jié)節(jié)和團塊為上。硅結(jié)節(jié)是矽肺的特征性病變，間質(zhì)纖維組織彌漫性增生為多種塵肺所共有的變化。

　　早期硅結(jié)節(jié)為細胞性硅結(jié)節(jié)，由吞噬硅塵微粒的巨噬細胞組成，多位于肺小動脈周圍。接著結(jié)節(jié)發(fā)生纖維化和玻璃樣變，成為膠原性硅結(jié)節(jié)。大體，硅結(jié)節(jié)呈圓形或橢圓形，灰白色、質(zhì)硬、有砂粒樣感。鏡下，典型的硅結(jié)節(jié)中玻璃樣變的膠原纖維組織呈同心層狀排列，猶如洋蔥切面，中央常有閉塞的小血管(或淋巴管)及巨噬細胞，周圍可有纖維母細胞、纖維細胞等。晚期硅結(jié)節(jié)可融合成團塊、并發(fā)生壞死，形成空洞。肺間質(zhì)有不同程度纖維化，使肺泡壁增厚，彈性減退。

　　臨床上按矽肺病變進展及嚴重程度分期，并根據(jù)并發(fā)肺氣腫和影響肺功能的程度進行勞動力鑒定。

　　根據(jù)矽肺病變程度和范圍分為以下三期：

　　第一期

　　硅塵微粒比其它微粒更易進入淋巴管，故此期硅結(jié)節(jié)形成部位主要局限于淋巴系統(tǒng)。兩側(cè)肺門淋巴結(jié)腫大、變硬，淋巴結(jié)內(nèi)有硅結(jié)節(jié)形成。肺門附近肺組織，尤其是肺胸膜下可有少數(shù)散在硅結(jié)節(jié)。

　　第二期

　　病變擴展到淋巴系統(tǒng)以外的肺組織，硅結(jié)節(jié)數(shù)量增多，體積增大并互相融合。由于吸入的硅塵量逐漸增多，肺門淋巴結(jié)及支氣管，血管周圍淋巴管阻塞，使進入肺內(nèi)的、硅塵淤滯或隨倒流的淋巴液向周圍肺組織擴散，以致硅結(jié)節(jié)彌漫全肺，但病變范圍不超過全肺的1/3，以肺門周圍的中、下葉病變較密集。

　　第三期

　　隨著病變發(fā)展，淋巴液逆流更明顯，兩肺內(nèi)硅結(jié)節(jié)密集且互相融合成腫瘤樣團塊。病變范圍往往超過全肺的2/3，肺間質(zhì)彌漫性纖維化顯著。團塊狀結(jié)節(jié)的中央有的可以發(fā)生壞死、液化而形成矽肺性空洞。硅結(jié)節(jié)間肺組織有明顯的肺氣腫改變。

　　【病理與臨床聯(lián)系】

　　矽肺病變開始多位于肺門淋巴結(jié)及肺門附近的肺組織中，此時多無明顯癥狀。隨著硅結(jié)節(jié)由少到多，部分嚴重病例結(jié)節(jié)可向肺的上下部和邊緣部發(fā)展，以至出現(xiàn)明顯的呼吸困難，甚至并發(fā)肺心病。病變波及胸膜引起纖維化及胸膜增厚，更加重呼吸困難，并有胸痛。

　　硅結(jié)節(jié)相互融合直徑超過1mm時，即可在x線胸片上顯示出來，硅結(jié)節(jié)超過2cm時，即可診斷為第三期矽肺。早期X線可見肺紋理增多呈扭曲狀，串珠狀,肺門擴大、密度增加;晚期肺內(nèi)有散在的結(jié)節(jié)灶，胸膜肥厚及肺氣腫等表現(xiàn)。

　　【主要并發(fā)癥】

　　1、肺結(jié)核矽肺病人由于局部抵抗力的降低，容易并發(fā)肺結(jié)核病，且發(fā)展也較迅速。矽肺合并肺結(jié)核病常為病人死因之一。

　　2、肺原性心臟病。矽肺的病變均可引起肺通氣與換氣功能障礙，肺動脈高壓和右心肥厚、及心腔擴張而發(fā)生肺心病。重癥者可因右心衰竭而死亡。

　　3、肺氣腫矽肺時肺組織廣泛明顯的纖維化，壓迫支氣管引起管腔狹窄，導致肺氣腫或肺不張。有時肺氣腫的大泡破裂可引起自發(fā)性氣胸。

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