2017年臨床助理醫(yī)師《病理學(xué)》備考章節(jié)筆記(21)

　　五、病理類型和臨床病理聯(lián)系

　　(一)急性彌漫型增生性腎小球腎炎(毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎)，、

　　1、病因發(fā)病：A族乙型溶血性鏈球菌感染后，免疫復(fù)合物沉積。又叫感染后腎小球腎炎。

　　有的腎的表面可見散在的粟粒大小的出血點，所以有時稱為大紅腎和蚤咬腎。

　　2、光鏡：腎小球內(nèi)皮細胞和系膜細胞彌漫性增生，毛細血管腔被增生的細胞充塞和擠壓，并可見多少不等的中性粒細胞浸潤。

　　3、免疫學(xué)：IgG和補體C3沿基底膜外側(cè)，粗顆粒狀沉積。

　　4、電鏡：腎小球內(nèi)皮和系膜細胞增生，駝峰樣電子致密物沉積。通常位于臟層上皮細胞和GBM之間，也可位于內(nèi)皮細胞下或基底膜內(nèi)。

　　5、臨床表現(xiàn)：好發(fā)于青少年，表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。兒童患者預(yù)后好。

　　(二)新月體性腎小球腎炎(快速進行性腎小球腎炎)

　　1、病因發(fā)病：50%病因不明，多有免疫損傷引起。

　　2、光鏡：新月體形成，堵塞腎小囊腔。

　　3、免疫學(xué)：IgG和補體C3呈線狀沉積于毛細血管壁(抗基底膜抗體型)，或顆粒狀沉積于腎小球的不同部位(免疫復(fù)合物型)，或陰性(特發(fā)型)。

　　4、電鏡：腎小囊上皮細胞(壁層上皮細胞)增生，單核巨噬細胞浸潤，并可見多少不等的中性白細胞浸潤。

　　5、臨床表現(xiàn)：好發(fā)于青壯年，臨床表現(xiàn)為急進性腎炎綜合征。預(yù)后極差。

　　(三)膜性腎小球腎炎：是引起成人腎病綜合征的最常見的原因。

　　1、病因發(fā)�。耗I小球自身抗原;約85%的膜性腎小球腎炎是原發(fā)性的。

　　2、肉眼：腎臟腫脹而蒼白(大白腎)

　　3、免疫學(xué)：IgG和補體C3沿基底膜外側(cè)細顆粒狀沉積

　　4、電鏡：基底膜外側(cè)上皮下沉積大量電子致密物，基底膜增厚，上皮細胞腫脹、足突消失;致密物之間基膜樣物質(zhì)形成釘狀突起。

　　5、臨床表現(xiàn)：好發(fā)于30-50歲之間，起病隱匿，臨床表現(xiàn)：大量蛋白尿或腎病綜合征。該病為慢性進行性，對腎上腺皮質(zhì)激素不敏感，病程較長。

　　(四)增生性腎小球腎炎(系膜毛細血管性腎小球腎炎)

　　1、病因：不明

　　分型：I型—由免疫復(fù)合物沉積引起;電鏡特點是內(nèi)皮下細胞出現(xiàn)電子致密物沉積，包括補體C3，IgG、C1q、C4等。II型—通常出現(xiàn)補體替代途徑的異常激活，50%-60%病人的血清C3水平明顯降低。電鏡下，大量塊狀電子密度極高的沉積物在基膜致密層呈帶狀沉積，只有C3，而無IgG、C1q、C4等。

　　2、光鏡：系膜細胞和基質(zhì)彌漫增生，長入，使基底膜增厚、分離

　　3、免疫學(xué)：IgG和補體C3在系膜區(qū)和基底膜內(nèi)側(cè)呈團塊狀和顆粒狀沉積

　　4、電鏡：系膜細胞突起插入臨近毛細血管袢并形成系膜基質(zhì)，染色后出現(xiàn)所謂的“雙軌征”，這并不是基膜本身的分離。

　　5、臨床表現(xiàn)：本病主要發(fā)生于兒童和青年。多表現(xiàn)為腎病綜合征，也可表現(xiàn)為血尿或蛋白尿。慢性進展性，預(yù)后較差。

　　(五)微小病變性腎小球腎炎(又叫脂性腎病)：是引起兒童腎病綜合征的最常見的原因

　　1、病因不明

　　2、光鏡：腎小球無病變或輕微病變

　　3、免疫學(xué)：陰性

　　4、電鏡：僅有足細胞偽足的廣泛融合，不能發(fā)現(xiàn)電子致密物

　　5、臨床表現(xiàn)：好發(fā)于兒童，大量蛋白尿或腎病綜合征

　　(六)慢性腎小球腎炎(硬化性)：可形成顆粒性腎萎縮

　　1、病因：各種腎炎發(fā)展的最后階段

　　2、光鏡：大部分腎單位萎縮和硬化，部分深單位代償肥大

　　3、免疫學(xué)：陰性

　　4、電鏡：系膜基質(zhì)增生，腎小球硬化

　　5、臨床表現(xiàn)：好發(fā)于中老年，表現(xiàn)為慢性腎炎綜合征或慢性腎功能衰竭乃至尿毒癥。

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