1.D。已經(jīng)公認吸煙是肺癌的重要危險因素。

　　2.A。慢性阻塞性肺氣腫多由慢性支氣管炎發(fā)展而來。

　　3. B。嬰幼兒百日咳、麻疹、支氣管肺炎是支氣管肺組織感染所致支氣管擴張最常見的原因。

　　4.B。變態(tài)反應：哮喘主要由接觸變應原觸發(fā)或引起。

　　5.B。急性肺炎病人可表現(xiàn)為云絮狀陰影。

　　6.D。黃痰見于呼吸道化膿性感染，如化膿性支氣管炎、金黃色葡萄球菌肺炎等，銅綠假單胞菌感染時呈黃綠色痰。

　　7.A。支氣管擴張、肺膿腫及膿胸病人痰分為三層。

　　8.E。呼吸衰竭者由于PaC02長期處于高水平，呼吸中樞失去了對二氧化碳的敏感性，呼吸的調節(jié)主要依靠缺氧對外周化學感受器的刺激來維持，吸入高濃度氧，解除缺氧對呼吸的刺激作用，使呼吸中樞抑制加重，甚至呼吸停止。因此對Ⅱ型呼吸衰竭病人應給予低濃度、低流量(1～2L/min)吸氧，維持PaC02在60mmHg(8kPa)即可。

　　9. B。異煙肼可有周圍神經(jīng)炎、中毒性反應。

　　10. C。缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，繼發(fā)性紅細胞增生，產(chǎn)生肺動脈高壓和肺源性心臟病。

　　11.A。大咯血引發(fā)窒息為血塊堵塞氣道所致，故首要搶救措施是解除呼吸道梗阻，即立即抽吸出呼吸道血塊。

　　12.C。重癥哮喘，氣道嚴重阻塞，可有PaC02降低而PaC02增高，因此經(jīng)一般支氣管擴張藥治療后仍有缺氧癥狀。

　　13.D。鐵銹色痰是肺炎球菌肺炎的特點。原因：肺炎紅色肝樣變期肺泡壁毛細血管顯著擴張充血，肺泡腔內(nèi)充滿纖維素、紅細胞和少量中性粒細胞，致使肺組織實變。此時由于肺泡腔內(nèi)的紅細胞破壞、崩解，形成變性的血紅蛋白，而使痰呈鐵銹色。

　　14.E。慢性阻塞性肺氣腫主要引起吸氣和換氣功能障礙，導致低氧血癥和C02潴留，即Ⅱ

　　型呼吸衰竭。

　　15.C。支氣管哮喘以呼氣性呼吸困難為主。

　　16.C。肺循環(huán)阻力增加時右心發(fā)揮代償功能發(fā)生右心室肥大。

　　17.B。支氣管擴張患者痰液分3層。

　　18.D。結核性腦膜炎導致腦膜刺激征。

　　19.C。胸膜摩擦音常發(fā)生于纖維索性胸膜炎、肺梗死、胸膜腫瘤及尿毒癥患者。

　　20.A。肺氣腫時透亮度增加。

　　21.C。慢性肺源性心臟病80%—90%是由COPD引起的。

　　22.A。吸煙和慢支的發(fā)生關系密切，吸煙者患慢支是非吸煙者的2倍，煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學物質，可損傷呼吸逆上皮細胞，使纖毛運動減弱和巨噬細胞吞噬功能減退。

　　23.B。深昏迷：意識全部喪失，對外界各種刺激均無反應，各種反射消失，全身肌肉松弛。

　　24.D。臨床上將具有氣道阻塞特征的慢支和肺氣腫統(tǒng)稱為慢性阻塞性肺疾病(COPD)，其發(fā)病機制至今尚未明了，以呼吸困難進行性加重、慢性咳嗽咳痰為主要癥狀，晚期常可出現(xiàn)

　　呼吸衰竭。

　　25.C。呼吸系統(tǒng)疾病是臨床常見病、多發(fā)病，最常見的病因是感染。

　　26.A。洛貝林可興奮呼吸中樞，是中樞興奮藥。

　　27.D。肺功能測定是判斷氣流受限的主要客觀指標，對慢性阻塞性肺疾病(COPD)的診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預后及治療反應等有重要意義。

　　28.E。乙胺丁醇劑量過大時可引起球后視神經(jīng)炎。

　　29.C。氨茶堿具有支氣管擴張作用。

　　30.D�？v隔復位太快，可刺激縱隔與肺門部位的神經(jīng)，并可使大血管扭曲，影響血液流回心臟，引起循環(huán)功能嚴重障礙。

　　31.B。目前國內(nèi)抗結核藥物的分類是第一線異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、鏈霉素，第二線是乙胺丁醇、氨硫脲、卡那霉素、對氨水楊酸鈉、乙硫異煙胺等。

　　32.B。支氣管哮喘長期反復發(fā)作，最常見的并發(fā)癥是阻塞性肺氣腫。

　　33.B。呼吸困難是呼吸衰竭患者最早、最突出的癥狀，表現(xiàn)為呼吸淺、速，出現(xiàn)“三凹征”。

　　34.A。我國調查資料顯示支氣管哮喘兒童發(fā)病率高于成人。以1～6歲患病較多，3歲以下起病占50%。

　　35.E。醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎以革蘭陰性桿菌、金黃色葡萄球菌等常見，感染途徑以口咽部吸入為主。

　　36.B。大葉性肺炎通常起病急驟，以高熱、寒戰(zhàn)、血痰和胸痛為特征，常見的致病菌是肺炎鏈球菌。

　　37.D。肺源性心臟病，肺、心功能失代償期以呼吸衰竭為主耍表現(xiàn)，呼吸衰竭也是其常見的死因。

　　38.A。2003年世界衛(wèi)生組織(WHO)公布的發(fā)病率為120萬/年。發(fā)病年齡多在40歲以上，

　　60--79歲為發(fā)病高峰;男女患病率為2.3：1。

　　39.B。慢性肺源性心臟病肺、心功能失代償期以呼吸衰竭為主要表現(xiàn)，在護理過程中防止患者呼吸道感染是非常關鍵的環(huán)節(jié)。

　　40.C。呼吸系統(tǒng)疾病是臨床常見病、多發(fā)病，病原微生物感染是常見的病因。

　　41.B。肺癌起源于支氣管黏膜或腺體，目前認為與長期吸煙、職業(yè)致癌因子及空氣污染等有關。其中吸煙是與其關系最密切的因素。

　　42.C。氨茶堿可通過抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌細胞內(nèi)cAMP濃度;拮抗腺苷受體：刺激腎上腺索分泌。

　　43.B。氨茶堿有擴張血管、興奮心肌的作用，靜脈注射較快，可引起心律失常，嚴重者可致心搏驟停。

　　44.C。根據(jù)細菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗結果指導抗生素使用。

　　45.B。聯(lián)合用藥的主要目的是減少耐藥的產(chǎn)生。

　　46.E。呼吸衰竭指各種原因引起呼吸功能嚴重損害，以致在靜息狀態(tài)下亦不能進行有效的氣體交換，造成機體缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，因而產(chǎn)生一系列病理生理改變的臨床綜合征。診斷呼吸衰竭最主要依靠血氣分析。

　　47.C。氨基糖苷類藥物，如鏈霉素、慶大霉素、卡那霉素等的主要不良反應為第Ⅷ對腦神經(jīng)——聽神經(jīng)損害。

　　48.D。支氣管肺癌常以陣發(fā)性刺激性嗆咳為早期癥狀，可無痰或有少許白色黏液痰;腫瘤腫大引起支氣管狹窄，咳嗽呈高金屬音。

　　49.C。典型肺氣腫患者的胸廓呈桶狀;呼吸運動減弱，兩側語顫減低，叩診過清音，肺下界及肝濁音界下移，心濁音界縮小，肺底移動度減少，兩肺肺泡呼吸音減弱，呼氣延長，有干、濕啰音。患者呼吸費力，兩肩高聳，輔助呼吸肌參與呼吸。

　　50.D。毛細支氣管炎的病原主要是呼吸道合胞病毒。

　　51.B。呼吸道感染是肺結核的主要感染途徑，飛沫感染為最常見的方式。傳染源主要是排菌的肺結核患者，患者隨地吐痰，痰液干燥后結核菌隨塵埃飛揚亦可引起結核感染。

　　52.A。異煙肼可引起周圍神經(jīng)炎。

　　53.A。結核菌素試驗陰性說明機體沒有結核菌感染，而成人結核菌素試驗陽性反應僅表示接種過卡介苗或受過結核菌感染，并不表示一定患病。

　　54.D。痰菌陽性表明其病灶是開放性的，具有傳染性，需隔離治療;而痰結核菌檢查由陽性轉為陰性則不必進行呼吸道隔離。

　　55.C。如患者呼吸功能檢查示：殘氣量增加，殘氣量/肺總量之比值超過40%對阻塞性肺氣腫的診斷有重要意義。

　　56.C。外源性哮喘產(chǎn)生的特異性抗體是IgE。

　　57.D。呼吸功能鍛煉可以改變早期肺氣腫淺而快的呼吸，使其逐漸恢復有效呼吸。

　　58.C。鏈霉素作為半殺菌劑治療結核病，但是容易引起第Ⅷ對腦神經(jīng)損害，造成聽力損害。

　　59.C。支氣管擴張病人痰量多，靜置有分層特征，如有惡臭味表明有厭氧菌感染，可采用甲硝唑治療。

　　60.E。支氣管哮喘發(fā)作時病人血液檢查可示：嗜酸性粒細胞增高，如并發(fā)感染者可有白細胞計數(shù)和中性粒細胞比例增高。

　　61.D。Ⅱ型肺結核：血行傳播性肺結核。

　　62.C。肺結核重癥患者做標準化療的療程為12～18個月，短程化療療程為6～9個月。

　　63.B。右上胸叩診呈實音多見于肺部含氣量減少或肺內(nèi)不含氣的占位性病變、胸膜病變，如肺炎、肺不張、肺水腫、肺結核、肺腫瘤及胸膜增厚等。

　　64. D 65. B 66. B 67. B 68. D 69. A 70. B

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