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2015年執(zhí)業(yè)藥師《臨床藥物治療學(xué)》復(fù)習(xí)筆記(22)

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強(qiáng)心苷中毒的處理方法

 、偻K帲撼霈F(xiàn)中毒先兆,及時(shí)停藥,監(jiān)測(cè)強(qiáng)心苷血藥濃度有助于及早發(fā)現(xiàn)。一般地高辛血藥濃度3ng/ml,洋地黃在45ng/ml即可診斷為中毒。

 、谘a(bǔ)鉀:洋地黃中毒常伴有低鉀,但血清鉀正常并不代表細(xì)胞內(nèi)不缺鉀,所以藥物中毒時(shí),低鉀與血清鉀正常者都應(yīng)補(bǔ)鉀但不可過(guò)量 (發(fā)生傳導(dǎo)阻滯不能補(bǔ)鉀,因鉀離子能抑制傳導(dǎo))。

  ③補(bǔ)鎂:鎂是ATP酶的激動(dòng)劑,缺鎂時(shí)鉀不能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),故頑固性低鉀經(jīng)補(bǔ)鉀治療仍無(wú)效時(shí),常表明患者缺鎂,補(bǔ)鎂后中毒癥狀很快消失。補(bǔ)鎂還有助于糾正心力衰竭,增進(jìn)食欲。因此有人認(rèn)為洋地黃中毒時(shí),不論血鉀水平如何,也不論心律失常性質(zhì)如何,只要不是高血鎂癥,均可補(bǔ)鎂。但腎功能不全、神志不請(qǐng)和呼吸中樞抑制的患者補(bǔ)鎂應(yīng)慎重,以防加重昏迷及誘發(fā)呼吸停止。

血管擴(kuò)張藥的藥理作用|應(yīng)用

  血管擴(kuò)張藥通過(guò)各自不同的作用機(jī)制,阻斷 CHF 時(shí)神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)引起的惡性循環(huán),擴(kuò)張小靜脈或小動(dòng)脈產(chǎn)生療效:

  1.擴(kuò)張小動(dòng)脈,使外周血管阻力即心臟后負(fù)荷降低而增加心輸出量。適用于心輸出量明顯減少而外周阻力升高的患者。這類藥物包括:肼屈嗪 (抗高血壓藥)和鈣通道阻滯藥:氨氯地平等。

  2.擴(kuò)張小靜脈,使回心血量減少,降低左室舒張末壓而減輕心臟前負(fù)荷。適用于肺靜脈壓明顯升高,肺部淤血癥狀明顯的患者。這類藥物包括:硝酸酯類藥物 (抗心絞痛藥。)

  3.均衡性擴(kuò)張血管,可以改善上訴兩種癥狀。適用于心輸出量低而肺靜脈壓高,有肺部淤的患者。這類藥物包括:哌唑嗪 (α受體阻斷藥)和硝普鈉 (抗高血壓藥)。

  4.改善左室舒張期順應(yīng)性。CHF時(shí),左室舒張末壓的增高大于左室舒張末容積的增高,表明左室舒張末期順應(yīng)性降低。血管擴(kuò)張藥可以降低左室舒張末壓,使心肌的收縮與舒張更趨于一致。血管擴(kuò)張藥不僅能改善 CHF 的癥狀,還能降低病死率,提高患者生活質(zhì)量,但藥物尚不能替代強(qiáng)心苷的正性肌力作用。故藥物的選擇應(yīng)用應(yīng)根據(jù)病因、病情而定。

  現(xiàn)在認(rèn)為,血管緊張素 Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥(ACEI)以及AT1受體阻斷藥,不應(yīng)歸類為血管擴(kuò)張藥。

利尿藥治療CHF的目的

  利尿藥治療CHF的目的是通過(guò)減少水鈉潴留,減少心臟前負(fù)荷,消除或緩解靜脈充血和外周水腫。降低靜脈壓有兩個(gè)有利作用:減少水腫及其癥狀;減小心臟體積,提高泵血效率。故利尿藥與強(qiáng)心苷均為治療CHF一線藥。+ + 2+ 2+

  CHF時(shí),血管壁內(nèi)Na 含量增加,可通過(guò)Na -Ca 交換,增加血管平滑肌內(nèi)Ca 的水平,

  促進(jìn)血管收縮,并增加血管壁對(duì)升壓物質(zhì)的反應(yīng)性。利尿藥促進(jìn)Na 排出,減少血管內(nèi)Ca2+

  的含量,使血管壁張力下降,外周阻力下降,因此可以降低心臟的后負(fù)荷,改善心功能,減輕CHF的癥狀。

  對(duì)CHF有水腫或有明顯充血、淤血患者效果好,無(wú)上述癥狀者,應(yīng)用利尿藥并無(wú)意義,反而會(huì)因激活神經(jīng)內(nèi)分泌功能,興奮RAAS,增加血漿NA水平,產(chǎn)生不利影響。

 、佥p度CHF,中效能利尿藥:噻嗪類;

 、趪(yán)重CHF,高效能利尿藥:呋塞米;

 、跜HF伴高醛固酮血癥,低效能利尿藥 (保鉀利尿藥):螺內(nèi)酯。

  久用利尿藥的不良反應(yīng)包括:低血鉀、低鎂、低鈉,還可以導(dǎo)致糖代謝紊亂,高血脂癥,激活RAAS系統(tǒng),后者是CHF發(fā)病中的惡化因素。

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