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臨床藥理學(xué)概念簡介
臨床藥理學(xué)和臨床藥學(xué)這兩個姊妹學(xué)科是60年代新崛起的學(xué)科,是藥理學(xué)的分支,是研究藥物在人體內(nèi)作用規(guī)律和人體內(nèi)藥物相互作用過程的一門交叉學(xué)科。邊緣學(xué)科之間的滲透在它們之間尤為突出,以致使醫(yī)藥工作者難解難分。雖同屬藥學(xué)范疇,但它們各有研究目的和重點。
臨床藥理學(xué)是研究藥物與人體相互作用規(guī)律的一門學(xué)科,它以藥理學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)為基礎(chǔ),闡述藥物代謝動力學(xué)(簡稱藥動學(xué))、藥物效應(yīng)動力學(xué)(簡稱藥效學(xué))、毒副反應(yīng)的性質(zhì)和機制及藥物相互作用規(guī)律等;以促進(jìn)醫(yī)藥結(jié)合、基礎(chǔ)與臨床結(jié)合、指導(dǎo)臨床合理用藥,提高臨床治療水平,推動醫(yī)學(xué)與藥理學(xué)發(fā)展的目的。
三環(huán)類抗抑郁藥的藥理作用
1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)
正常人口服本藥后,出現(xiàn)困倦、頭暈、口干、視力模糊及血壓稍降等。若連續(xù)用藥數(shù)天,以上癥狀加重,并出現(xiàn)注意力不集中,思維能力下降。相反,抑郁癥患者連續(xù)服藥后,情緒提高,精神振奮,出現(xiàn)明顯抗抑郁作用。但米帕明起效緩慢,連續(xù)用藥2~3周后才見效,故不作應(yīng)急藥物應(yīng)用。
米帕明抗抑郁作用機制曾經(jīng)研究,早期發(fā)現(xiàn)利血平能引起抑郁癥狀,而預(yù)先給予米帕明則可防止,但若先用利血平耗竭腦內(nèi)兒茶酚胺后則無效。表明米帕明必須在腦內(nèi)有兒茶酚胺貯存時,才能發(fā)揮抗抑郁作用。因而推測,米帕明可能因抑制突觸前膜對NA及(或)5-HT的再攝取,使突觸間隙的NA濃度升高,促進(jìn)突觸傳遞功能而發(fā)揮抗抑郁作用。但近年出現(xiàn)的非典型抗抑郁藥,并不抑制或僅微弱抑制NA及5-HT的再攝取(如伊普吲哚,iprindole),卻仍有較強的抗抑郁作用。此外,米帕明雖可迅速抑制腦內(nèi)單胺類遞質(zhì)再攝取,但抗抑郁作用的出現(xiàn)卻需幾周之久,因此增強腦內(nèi)單胺類遞質(zhì)的作用,只是其復(fù)雜作用機制中一個早期環(huán)節(jié)。
2.植物神經(jīng)系統(tǒng)
治療量米帕明能阻斷M膽堿受體,引起阿托品樣作用。
3.心血管系統(tǒng)
米帕明能降低血壓,抑制多種心血管反射,易致心律失常,這與它抑制心肌中NA再攝取有關(guān)。此外還可以引起體位性低血壓及心動過速。心電圖中T波倒置可低平。近來證明,米帕明對心肌有奎尼丁樣作用,因此心血管疾病患者慎用。
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