2018年執(zhí)業(yè)藥師《藥學(xué)專業(yè)知識一》復(fù)習(xí)筆記(5)

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　　藥物作用的不良反應(yīng)

　　1.治療作用：符合用藥目的，達到防治效果的作用。

　　2.不良反應(yīng)：不符合用藥目的，甚至給病人帶來痛苦的反應(yīng)。

　　副作用：藥物本身固有的，在治療劑量下出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的反應(yīng)。

　　毒性反應(yīng)：藥物劑量過大或用藥時間過長所引起的機體損傷性反應(yīng)。

　　急性毒性：用藥后立即出現(xiàn)。多損害循環(huán)、呼吸和神經(jīng)系統(tǒng)。

　　慢性毒性：長期用藥后出現(xiàn)。多損害肝、腎、骨髓、內(nèi)分泌。

　　變態(tài)反應(yīng)(過敏反應(yīng))：少數(shù)免疫反應(yīng)異�；颊�，受某些藥物刺激后發(fā)生的免疫異常反應(yīng)。與毒性反應(yīng)的區(qū)別：與劑量和療程無關(guān);與藥理作用無關(guān);不可預(yù)知。

　　感染性心內(nèi)膜炎的病理

　　急性感染性心內(nèi)膜炎因心內(nèi)膜病變潰爛或脫落，又稱潰瘍性心內(nèi)膜炎。此類心內(nèi)膜炎起病急劇，癥狀迅猛而嚴重。

　　一、病因及發(fā)病機制

　　本病的病原菌主要是由毒力較強的化膿菌引起，其中大多數(shù)為金黃*色葡萄球菌，其次是溶血型鏈球菌，由肺炎球菌也可引起。此類心內(nèi)膜炎多發(fā)生于正常心內(nèi)膜上，多單獨侵犯二尖瓣或主動脈瓣，三尖瓣和肺動脈瓣很少受累。病變多發(fā)生在二尖瓣的心房面和主動脈瓣的心室面，這與血流沖擊瓣膜發(fā)生機械性損傷有關(guān)。

　　二、病理變化

　　肉眼觀，瓣膜閉鎖緣處常形成較大的贅生物。贅生物呈灰黃*色或灰綠色，質(zhì)地松軟，易脫落形成帶有細菌的栓子，引起某些器官的梗死和多發(fā)性小膿腫(敗血性梗死)。嚴重者，可發(fā)生瓣膜破裂或穿孔和/或腱索斷裂，可致急性心瓣膜關(guān)閉不全而猝死。

　　鏡下，瓣膜潰瘍底部組織壞死，有大量中性粒細胞浸潤，贅生物為血栓，其中混有壞死組織和大量細菌菌落及肉芽組織。

　　三、臨床病理聯(lián)系

　　近年來由于廣泛應(yīng)用抗生素，使本病的死亡率大大下降，但因瓣膜破壞嚴重，治愈后可形成大量瘢痕，可引起瓣膜口關(guān)閉和/或瓣膜口開放發(fā)生障礙，導(dǎo)致慢性心瓣膜病。

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