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執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試

2013年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師藥理學(xué)輔導(dǎo):延長(zhǎng)APD的藥物

這類藥物能選擇性地延長(zhǎng)APD,主要是延長(zhǎng)心房肌、心室肌和浦肯野纖維細(xì)胞的APD和ERP,而少影響傳導(dǎo)速度。

  這類藥物能選擇性地延長(zhǎng)APD,主要是延長(zhǎng)心房肌、心室肌和浦肯野纖維細(xì)胞的APD和ERP,而少影響傳導(dǎo)速度! “返馔

  胺碘酮(amiodarone)分子中含2個(gè)碘原子,占其分子量的37.2%。

  

胺碘酮

  【藥理作用】胺碘酮較明顯地抑制復(fù)極過(guò)程,即延長(zhǎng)APD和ERP。它能阻滯鈉、鈣及鉀通道,還有一定的α和β受體阻斷作用。

  1.自律性主要降低竇房結(jié)和浦肯野纖維的自律性,可能與其阻滯鈉和鈣通道及拮抗β受體的作用有關(guān)。

  2.傳導(dǎo)速度減慢浦肯野纖維和房室結(jié)的傳導(dǎo)速度,也與阻滯鈉、鈣通道有關(guān)。臨床還見(jiàn)其略能減慢心室內(nèi)傳導(dǎo)。對(duì)心房肌的傳導(dǎo)速度少有影響。

  3. 不應(yīng)期 長(zhǎng)期口服數(shù)周后,心房肌、心室肌和浦肯野纖維的APD、ERP都顯著延長(zhǎng),這一作用比其他類抗心律失常藥為強(qiáng),與阻滯鉀通道及失活態(tài)鈉通道有關(guān)。

  【體內(nèi)過(guò)程】口服吸收緩慢,生物利用度約40%~50%,血漿蛋白結(jié)合率為95%,廣泛分布于組織中,尤以脂肪組織及血流量較高的器官為多,表現(xiàn)分布容積高達(dá)66L/kg。

  胺碘酮幾乎全部在肝中代謝,初步代謝成脫乙基物,仍屬有效,且其阻滯鈉通道的作用較強(qiáng)。而胺碘酮?jiǎng)t阻滯鈣通道的作用較強(qiáng)。長(zhǎng)期口服后t1/2平均約40天,全部清除需時(shí)4個(gè)月。主要經(jīng)膽汁由腸道排泄,經(jīng)腎排泄者僅1%,故腎功能減退者不需減量應(yīng)用。

  【臨床應(yīng)用】是廣譜抗心律失常藥,可用于各種室上性和室性心律失常,如用于心房顫動(dòng)可恢復(fù)及維持竇性節(jié)律,治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速也有效。對(duì)危及生命的室性心動(dòng)過(guò)速及心室顫動(dòng)可靜脈給藥,約對(duì)40%患者有效。

  長(zhǎng)期口服能防止室性心動(dòng)過(guò)速和心室顫動(dòng)的復(fù)發(fā),持效較久。對(duì)伴有器質(zhì)性心臟病者,還能降低猝死率。

  【不良反應(yīng)】表現(xiàn)多方面,可引起甲狀腺功能亢進(jìn)或低下,見(jiàn)于約9%的用藥者,且能競(jìng)爭(zhēng)心內(nèi)甲狀腺素受體,這與其抗心律失常作用有一定關(guān)系。胺碘酮也影響肝功能,引起肝炎;因少量自淚腺排出,故在角膜可有黃色微型沉著,一般并不影響視力,停藥后可自行恢復(fù);胃腸道反應(yīng)有食欲減退,惡心嘔吐、便秘;另有震顫及皮膚對(duì)光敏感,局部呈灰藍(lán)色;最為嚴(yán)重的是引起間質(zhì)性肺炎,形成肺纖維化。靜脈注射可致心律失;蚣又匦墓δ懿蝗。

  與Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥合用可能互相增強(qiáng)作用,引起竇性心動(dòng)過(guò)緩,甚至停博。

  自從明確氟卡尼等ⅠC類藥物治療室性心律失常引起病死率較對(duì)照組為高后,胺碘酮的應(yīng)用重受重視。

  索他洛爾(sotalol)原為β受體阻斷藥,后因明顯延長(zhǎng)APD而用作Ⅲ類抗心律失常藥。它能降低自律性,是其阻斷β受體的作用所致。減慢房室結(jié)傳導(dǎo)。明顯延長(zhǎng)ERP,使折返激動(dòng)停止。也延長(zhǎng)APD,是阻滯K+通道所致。

  索他洛爾口服吸收快,生物利用度達(dá)100%,t1/2約10~15小時(shí),幾乎全部以原形經(jīng)腎排出,腎功能不良者宜減量應(yīng)用。

  臨床用于各種嚴(yán)重程度的室性心律失常。也治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速及心房顫動(dòng)。

  不良反應(yīng)較少,但有因出現(xiàn)心功能不全(1%)、心律失常(2.5%)、心動(dòng)過(guò)緩(3%)而停藥者。少數(shù)Q-T間期延長(zhǎng)者偶可出現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速。

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