>>>2017年口腔助理醫(yī)師《牙體牙髓病學(xué)》精選筆記匯總

病因及發(fā)病機制

　　一、細菌因素

　　致病菌

　　炎癥牙髓中的細菌

　　髓腔開放——能檢出口內(nèi)所有菌種 含真菌)，但厭氧菌極少

　　髓腔閉合——主要為厭氧菌

　　感染根管中的優(yōu)勢菌

　　*感染根管——含有壞死牙髓的根管

　　*優(yōu)勢菌——感染根管中檢出最多，檢出頻率最高的細菌

　　*感染根管優(yōu)勢菌與根尖周病臨床癥狀與體征的關(guān)系：

　　◆ 卟啉菌、普氏菌、消化鏈球菌、真桿菌 等與根尖部疼痛、腫脹和竇道形成 有關(guān);其中產(chǎn)黑色素普氏菌、牙髓卟啉菌、牙齦卟啉菌 與急性根尖周炎和根管內(nèi)惡臭關(guān)系最密切

　　◆ 頑固性根尖周病變和竇道經(jīng)久不愈 可能與放線菌 感染有關(guān)

　　l 根尖周組織

　　根尖周肉芽腫——無菌環(huán)境，是細菌被殺滅的場所

　　根尖周膿腫——消化球菌、消化鏈球菌、米勒鏈球菌、類桿菌、卟啉菌、普氏菌、梭形桿菌

　　感染途徑

　　1. 牙本質(zhì)小管

　　◆齲病 (最常見)

　　◆非齲性疾�。簞�(chuàng)傷，楔狀缺損，磨損，牙體發(fā)育畸形等

　　◆窩洞充填前未去盡的細菌

　　◆微滲漏

　　2. pulp暴露：牙髓壞死后，感染根管內(nèi)的細菌可通過根尖孔或側(cè)支根管擴散至根尖周，引起根尖周病變

　　3. 牙周逆行感染途徑：

　　逆行性牙髓炎(retrograde pulpitis) :牙周病時，深牙周袋中的細菌可以通過根尖孔或側(cè)支根管進入牙髓，引起牙髓感染。這種由牙周途徑導(dǎo)致的牙髓感染稱為逆行性感染，所引起的牙髓炎稱為逆行性牙髓炎。

　　4. 血源感染

　　Anachoresis引菌作用 ： 受過損傷或已有病變的組織將血流中的細菌吸引到自身所在的部位，該現(xiàn)象稱為引菌作用

　　致病機制

　　1. 內(nèi)毒素 ：

　　強的致炎因子，是G¯細菌的胞壁脂多糖，可在細菌死亡崩解時釋放出來，也可由活菌以胞壁發(fā)泡的形式釋放

　　效應(yīng)

　　1)局部組織腫脹，疼痛，骨吸收，誘發(fā)炎癥反應(yīng)

　　2)直接毒害細胞

　　3)激活T、B細胞，調(diào)動免疫反應(yīng)，加重組織損傷

　　l 研究表明：壞死牙髓、根尖肉芽腫和膿腫內(nèi)均含有內(nèi)毒素，其含量與臨床癥狀和骨質(zhì)破壞的范圍呈正相關(guān)

　　2. 酶：細菌可產(chǎn)生和釋放多種酶

　　厭氧菌，如真桿菌、普氏菌、消化球菌和卟啉菌 ——膠原酶、硫酸軟骨素酶和透明質(zhì)酸酶——組織基質(zhì)崩解，有利于細菌的擴散

　　蛋白酶和核酸酶——降解蛋白質(zhì)和DNA ——直接損傷牙髓和根尖周組織內(nèi)的細胞

　　3. 代謝產(chǎn)物

　　氨、硫化氫、吲哚、有機酸等，直接毒害細胞，導(dǎo)致組織損傷

　　菌體成分具有抗原性，誘發(fā)機體免疫反應(yīng)，間接造成組織損傷

　　4. 莢膜、纖毛和胞外小泡

　　牙髓、根尖周組織(宿主)對感染的反應(yīng)

　　● 非特異性炎癥反應(yīng)：牙髓受損細胞釋放大量炎性介質(zhì)引起血管通透性增加，中性粒細胞進入殺滅細菌，但釋放的溶酶體也導(dǎo)致牙髓變性壞死 。

　　● 特異性免疫反應(yīng)：牙髓和根尖周組織可發(fā)生抗體介導(dǎo)和細胞介導(dǎo)的免反應(yīng)甚至變態(tài)反應(yīng)。

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