病因
病因不清,其發(fā)病機(jī)理和急性腎炎相似,是一個(gè)自身免疫反應(yīng)過程。但為何導(dǎo)致慢性過程的機(jī)理尚不清楚,可能與機(jī)體存在某些免疫功能缺陷有關(guān)。免疫功能缺陷可使機(jī)體抵抗感染能力下降,招致微生物反復(fù)侵襲;機(jī)體又不能產(chǎn)生足夠量的抗體,以清除致病物質(zhì)(抗原),致使抗原能持續(xù)存留機(jī)體內(nèi),并形成免疫復(fù)合物,沉積于腎組織,產(chǎn)生慢性炎癥過程。
此外,非免疫介導(dǎo)的腎臟損害在慢性腎炎的發(fā)生與發(fā)展中亦可能起重要作用,如健存腎單位代償性血清灌注壓增高,腎小球毛細(xì)血管袢跨膜壓力及濾過壓增高,均可引致腎小球硬化。疾病過程中的高血壓,長(zhǎng)期存在,可導(dǎo)致腎小動(dòng)脈狹窄,閉塞,加速腎小球硬化。
病理
慢性腎炎的病理改變是兩腎彌漫性腎小球病變。由于慢性炎癥過程,腎小球毛細(xì)血管逐漸破壞,纖維組織增生;腎小球纖維化,玻璃樣變,形成無結(jié)構(gòu)的玻璃樣小團(tuán)。由于腎小球血流受阻,相應(yīng)腎小管萎縮,纖維化,間質(zhì)纖維組織增生,淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。病變較輕的腎單位發(fā)生代償性肥大;在硬化的腎小球間有時(shí)可見肥大的腎小球,一般可有如下幾種類型:①系膜增生性腎炎;②膜增殖性腎炎;③局灶增生性腎炎;④膜性腎病;⑤局灶或節(jié)段性腎小球硬化。由于病變逐漸發(fā)展,最終導(dǎo)致腎組織嚴(yán)重毀壞,形成終末期固縮腎。
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