概述
風濕性心瓣膜病系由于反復風濕性心臟炎發(fā)作,發(fā)生心瓣膜及其附屬結構(腱索、乳頭肌)病變,導致瓣膜狹窄和關閉不全的瓣膜功能異常,產(chǎn)生血液動力學障礙,即為慢性風濕性瓣膜病,心瓣膜損害患者往往有反復風濕活動史,但近1/2病人無明確風濕熱病史而出現(xiàn)心瓣膜病。本病為我國常見的心臟病之一,多見于20-40歲成人。風濕性心瓣膜病以二類瓣最常見,其次為主動脈瓣,后者常與二尖瓣病損同時存在稱聯(lián)合瓣膜病。易侵犯二尖瓣及主動脈瓣原因,可能與兩者所承受壓力負荷較大有關。
病因
風濕性心內(nèi)膜炎反復發(fā)作致二尖瓣膜間發(fā)生融合粘連,瓣葉與腱索增厚,以致鈣化縮短,瓣葉與腱索也可發(fā)生粘連,使瓣膜僵硬瓣口狹窄,按病變程度可分為隔膜型與漏斗型。
一、隔膜型:主瓣體病變較輕,腱索病變不明顯,瓣葉柔軟,尚可自由活動,又可分為三個亞型。
二、漏斗型:瓣膜有明顯增厚和纖維化,甚至鈣化,腱索與乳頭肌相互粘連及縮短,瓣葉活動受限,使瓣膜呈漏斗狀,瓣膜明顯狹窄與關閉不全常同時存在。
癥狀
(一)呼吸困難:主要由于肺淤血所致的肺順應性減低和肺毛細血管壁增厚,使換氣發(fā)生障礙所致。為二尖瓣狹窄最常見和最早的癥狀,開始時在活動后,因回心血量增加或心動過速,肺淤血加重,發(fā)生陣發(fā)性呼吸困難,嚴重時可產(chǎn)生端坐呼吸。
(二)咳嗽:多在睡眠時或活動后加重,其原因是:①肺淤血加重,引起咳嗽反射。②支氣管粘膜水腫和肺淤血易于并發(fā)呼吸道感染。③左心房過大壓迫支氣管。
(三)咯血:①大咯血常為支氣管粘膜下曲張的靜脈破裂,多發(fā)生于妊娠或者體力活動后,見于嚴重二尖瓣狹窄的較早期,咯血后由于肺靜脈壓減低而自行停止,②血栓性靜脈炎,房顫或血栓脫落所致肺梗塞。③肺動脈高壓、肺淤血或支氣管內(nèi)膜血管破裂可反復痰中帶血。
(四)右心衰竭表現(xiàn):為長期肺動脈高壓的結果,右心衰竭引起體循環(huán)淤血,有肝腫大、下肢浮腫和尿少等。右心衰竭后呼吸困難?蓽p輕。
檢查
一、X線:輕度狹窄者心影可正常。中度以上狹窄者,可見①左心房增大,肺動脈干突出。②右心室增大,與左心房增大呈雙重影。③左前斜位可見食道后移有左心房壓跡。④慢性肺靜脈高壓及肺淤血時,血管影明顯,血流重新分布,肺上部血管影較下部多。
二、心電圖:竇性心律時,由于左房增大,P波增寬有切跡。肺動脈高壓時有右心室肥厚,晚期常有心房顫動。
三、超聲心動圖。
四、心導管檢查:右心導管檢查可計算二尖瓣口面積,肺血管阻力及肺毛細血管嵌一頓壓。
治療
一、內(nèi)科治療。
(一)積極預防及治療風濕活動,并防治心律失常,肺部感染,心力衰竭。
(二)二尖瓣狹窄出現(xiàn)心房顫動時,易于誘發(fā)心力衰竭,可先用洋地黃制劑控制心室率,必要時亦可用藥物或電復律。
(三)出現(xiàn)栓塞情況時,除一般治療外,可用抗凝治療或血栓溶解療法。
(四)出現(xiàn)心衰時,應用強心利尿劑,并加用血管擴張劑。若患者對毛地黃耐受量減低,并出現(xiàn)中毒癥狀,可能并存有潛在風濕活動。
(五)經(jīng)皮穿刺導管球囊擴張成形術,對于單純二尖瓣或主動脈瓣狹窄的患者,可用帶球囊的右心導管經(jīng)房間隔穿刺到達二尖瓣行瓣膜擴張成形術。
二、外科治療:手術的目地在于擴張瓣口,改善瓣膜功能。
分離術適應癥為:①二尖瓣病變?yōu)楦裟ば,無明顯二尖瓣關閉不全。②無風濕活動并存或風濕活動控制后6個月。③心功能Ⅱ-Ⅲ級。④年齡20-50歲。⑤有心房顫動及動脈栓塞但無新鮮血栓時均非禁忌。⑥合并妊娠后,若反復發(fā)生肺水腫,內(nèi)科治療效果不佳時,可考慮在妊娠4-6月期間行緊急手術。
置換術適應癥為:①心功能Ⅲ級。②隔膜型二尖瓣狹窄伴有明顯關閉不全;漏斗型二尖瓣狹窄;或者瓣膜及瓣膜下有嚴重粘連、鈣化或縮短者。
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